17 Искандарова Л. Р. Муталова Э. Г. Смакаева Э. Р. Мингазетдинова Л. Н. Сахаутдинова Г. М. артериальная гипертония ожирение инсулинорезистентность молекулы межклеточной адгезии рецепторы лимфоцитов цитокины 2008 2023-01-16 Российский кардиологический журнал Работа посвящена оценке взаимодействия молекул межклеточной адгезии, провоспалительньх цитокинов как участников апоптоза, рецепторов лимфоцитов у больных АГ с нарушениями метаболизма. В исследование было включено 85 больных с АГ, по наличию факторов риска метаболизма все больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли пациенты с АГ и ожирением (О), во 2-ю - с АГ, ожирением и инсулинорезистентностью (ИР), в 3-ю - больные только с АГ. Изучены величины интегральных лейкоцитарных индексов, молекулы межклеточной адгезии (МА) сосудистой стенки (ICAM-2, VCAM-1, p-селектин), рецепторы лимфоцитов (CD16, CD25, CD95) и уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в, ИФН-г, ФНО-б), показатели углеводного обмена, липидограмма. Установлена повышенная экспрессия растворимых в крови молекул адгезии sVCAM-1 и sp-селектин у всех больных с АГ, максимально выраженная во 2 группе. Отмечено достоверное снижение инициаторов апоптотических реакций - клеток CD16+(NK) и CD25+ лимфоцитов с высокой экспрессией Fas-рецепторов (CD95), активирующих апоптоз нейтрофилов с повышением цитокина ФНО как ключевого фактора воспаления и индуктора апоптоза в 2-5 раз. Массивная клеточная гибель наряду с накоплением липидов является одной из основных морфологических характеристик атеросклеротической бляшки и высоко значимо определяется у больных АГ с ожирением и ИР. Экспрессию молекул межклеточной адгезии можно выделить как предиктор апоптоза клеток эндотелия. https://www.cardiojournal.online/publication/10846 https://www.cardiojournal.online/files/11442