%0 
%A Искандарова, Л. Р.
%A Муталова, Э. Г.
%A Смакаева, Э. Р.
%A Мингазетдинова, Л. Н.
%A Сахаутдинова, Г. М.
%T МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ И КЛЕТОЧНО-ЦИТОКИНОВЫЙ КОМПЛЕКС В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ СОСУДОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА
%D 2008
%J Российский кардиологический журнал
%X Работа посвящена оценке взаимодействия молекул межклеточной адгезии, провоспалительньх цитокинов как участников апоптоза, рецепторов лимфоцитов у больных АГ с нарушениями метаболизма. В исследование было включено 85 больных с АГ, по наличию факторов риска метаболизма все больные были разделены на 3 группы: в 1-ю группу вошли пациенты с АГ и ожирением (О), во 2-ю - с АГ, ожирением и инсулинорезистентностью (ИР), в 3-ю - больные только с АГ. Изучены величины интегральных лейкоцитарных индексов, молекулы межклеточной адгезии (МА) сосудистой стенки (ICAM-2, VCAM-1, p-селектин), рецепторы лимфоцитов (CD16, CD25, CD95) и уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1в, ИФН-г, ФНО-б), показатели углеводного обмена, липидограмма. Установлена повышенная экспрессия растворимых в крови молекул адгезии sVCAM-1 и sp-селектин у всех больных с АГ, максимально выраженная во 2 группе. Отмечено достоверное снижение инициаторов апоптотических реакций - клеток CD16+(NK) и CD25+ лимфоцитов с высокой экспрессией Fas-рецепторов (CD95), активирующих апоптоз нейтрофилов с повышением цитокина ФНО как ключевого фактора воспаления и индуктора апоптоза в 2-5 раз. Массивная клеточная гибель наряду с накоплением липидов является одной из основных морфологических характеристик атеросклеротической бляшки и высоко значимо определяется у больных АГ с ожирением и ИР. Экспрессию молекул межклеточной адгезии можно выделить как предиктор апоптоза клеток эндотелия.
%U https://www.cardiojournal.online/publication/10846