Цель. Оценить динамику вариабельности ритма сердца (ВРС) и желудочковой эктопической активности на фоне терапии ивабрадином в комплексном лечении больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии. Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН и стабильной стенокардией. В зависимости от антиишемической терапии пациенты были рандомизированы на 3 равные группы: 1-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин в комплексной терапии, 2-я группа – получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии составила 6 месяцев. До и после лечения оценивали показатели вариабельности ритма сердца (среднюю суточную частоту сердечных сокращений (ЧСС), SDNN, триангулярный индекс (HRVti) и средневзвешенную вариацию ритмограммы (СВВР)); среднесуточную длительность интервала QT, QTc, дисперсию интервала QTс (QTсd) и частоту желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). Результаты. На фоне лечения отмечено достоверно большее снижение среднесуточной ЧСС в 1 и 2 группах больных по сравнению с 3 группой (рmg<0,001). ><0,001).В 3 группе SDNN увеличился достоверно меньше, чем в 1 и во 2 группах (рmg<0,001). ><0,001).Группы 1 и 2 по SDNN достоверно не различались(р1–2=0,091). В 3 группе СВВР также увеличилась достоверно меньше, чем в 1 и 2 группах больных (рmg<0,001). ><0,001).1-я и 2-я группы по СВВР достоверно не различались (р1–2=0,065). HRVti увеличился во 2 группе достоверно больше, чем в 1 и 3 группах (рmg<0,001). Отмечено снижение желудочковой эктопической активности: общее количество ЖЭ за сутки уменьшилось во 2 группе достоверно больше, чем в 1 и в 3 группах (рmg<0,001). Динамика среднесуточных показателей QTс и QTcd достоверно по группам не различалась. Заключение. Включение ивабрадина в комплексную терапию больных ХСН и стабильной стенокардией обеспечило благоприятное влияние на ВРС при отсутствии достоверных изменений среднесуточных показателей QTс и QTcd и умеренный антиаритмический эффект в отношении желудочковой экстрасистолии.
Суровцева М. В., Козиолова Н. А., Чернявина А. И. ДИНАМИКА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА И ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКТОПИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИВАБРАДИНОМ. Российский кардиологический журнал. 2012;(6):60-65.
1. Fomin I. V. Epidemiology of chronic heart failure in Russian Federation. In. Belenkov Yu. N., Ageev F. T., Arutjunov G. P., Vasyuk Yu. A. Chronic heart failure. Moscow: Geotar-Media; 2010. pp. 7–77. Russian (Фомин И. В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность (Беленков Б. Н., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Васюк Ю. А.) М.: ГЕОТАР-Медиа 2010,7–77.
2. Huikuri H. V., Stein P. K. Clinical application of heart rate variability after acute myocardial infarction. Front Physiol 2012; 3: 41.
3. Liu Y. H., Su J. Y., Wang L. J. et al. Impact of potentially lethal ventricular arrhythmias on long-term outcome in patients with chronic heart failure. Chin Med J (Engl) 2012; 125 (4):563–8.
4. Coons J. C., Plauger K. M., Seybert A. L. et al. Worsening heart failure in the setting of dronedarone initiation. Ann Pharmacother 2010; 44 (9):1496–500.
5. Swedberg K., Komajda M., Behm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376 (9744):875–85.
6. Tardif J. C. Heart rate as a treatable cardiovascular risk factor. Br Med Bull 2009; 90:71–84.
7. Tanindi A., Olgun H., Celik B. et al. Heart rate variability in patients hospitalized for decompensated diastolic heart failure at admission and after clinical stabilization. Future Cardiol 2012; 8 (3): 473–82.
8. Agarwal S. K., Simpson R. J. Jr., Rautaharju P. et al. Relation of ventricular premature complexes to heart failure (from the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) Study). Am J Cardiol 2012; 109 (1):105–9.
9. Kapoor J. R., Heidenreich P. A. Role of heart rate as a marker and mediator of poor outcome for patients with heart failure. Curr Heart Fail Rep 2012; 9 (2):133–8.
10. Ulu N., Henning R. H., Goris M. et al. Effects of ivabradine and metoprolol on cardiac angiogenesis and endothelial dysfunction in rats with heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 2009; 53 (1):9–17.
11. Hofmann F., Fabritz L., Stieber J. et al. Ventricular HCN channels decrease the repolarization reserve in the hypertrophic heart. Cardiovasc Res 2012;95 (3):317–26.
12. Koncz I., Szél T., Bitay M. et al. Electrophysiological effects of ivabradine in dog and human cardiac preparations: potential antiarrhythmic action. Eur J Pharmacol 2011; 668 (3):419–26.
13. Speranza L., Franceschelli S., Riccioni G. The biological effects of ivabradine in cardiovascular disease. Molecules 2012; 17 (5):4924–35.
14. López-Bescós.L, Filipova S., Martos R. on behalf of the studyinvestigators. Long-Term Safety and Efficacy of Ivabradine in Patients with Chronic Stable Angina. Cardiology 2007; 108:387–96.
15. Becher P. M., Lindner D., Miteva K. et al. Role of heart rate reduction in the prevention of experimental heart failure: comparison between If-channel blockade and β-receptor blockade. Hypertension 2012; 59 (5):949–57.
