КОРРЕКЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИВАБРАДИНОМ

М. В. Суровцева; Н. А. Козиолова; А. И. Чернявина

Статья

КОРРЕКЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИВАБРАДИНОМ

М. В. Суровцева, Н. А. Козиолова, А. И. Чернявина

2013

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2013-3-67-73

Цель. Оценить возможности ивабрадина в коррекции поражений органов-мишеней у больных ХСН ишемической этиологии в составе комплексной терапии. Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН II–III функционального класса на фоне стабильной стенокардии. В зависимости от антиишемической терапии пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин, 2-я группа – получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии – 6 месяцев. До и после лечения оценивали состояние почек и артерий: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, скорость пульсовой волны (СПВ) по сосудам преимущественно эластического типа справа и слева (R-PWV, L-PWV); сердечно-лодыжечно-сосудистый индекс (CAVI1); СПВ в каротидно-феморальном сегменте (PWVcf); СПВ аорты (PWV) и СПВ сонной артерии (C-PWV); индекс усиления систолического АД – индекс аугментации (R-AI – показатель плече-вой плетизмограммы, C-AI – показатель сфигмограммы на сонной артерии). В крови определяли уровень N-концевого фрагмента мозгового натрий-уретического пептида (NT-proBNP) и интегральных показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса почек и артерий: тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (TIMP-1) и С-концевого телопептида проколлагена 1 типа (СТР-1). Результаты. На фоне 6-месячной комплексной терапии с включением ивабрадина отмечена достоверная положительная динамика СКФ, показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса (TIMP-1 и СТР1) и NTproBNP как маркера миокардиального стресса. Также отмечено достоверное улучшение структуры и функции артериальной стенки, характеризующееся снижением ее жесткости, оцениваемое по уменьшению CАVI1 и PWVcf, увеличением ее эластичности и растяжимости, что подтверждалось снижением PWV и C-PWV. При сравнении динамики показателей сосудистого ремоделирования в группах с ивабрадином, отмечено достоверно большее улучшение эластичности и растяжимости артерий у пациентов, получавших 3-х компонентную терапию. Выводы. Результаты применения ивабрадина в комплексной терапии больных ХСН ишемической этиологии показали возможность исследуемого препарата оказывать нефро- и вазопротективное действие.

Суровцева М. В., Козиолова Н. А., Чернявина А. И. КОРРЕКЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИВАБРАДИНОМ. Российский кардиологический журнал. 2013;(3):67-73. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2013-3-67-73

Цитирование

Список литературы

1. Cruz D. N., Schmidt-Ott K. M., Vescovo G. et al. Pathophysiology of Cardiorenal Syndrome Type 2 in Stable Chronic Heart Failure: Workgroup Statements from the Eleventh Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Contrib Nephrol. 2013; 182:117–36.

2. Ky B., French B., Ruparel K. et al. The vascular marker soluble fms-like tyrosine kinase 1 is associated with disease severity and adverse outcomes in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2011;58 (4):386–94.

3. Bоhm M., Reil J. C., Danchin N. et al. Association of heart rate with microalbuminuria in cardiovascular risk patients: data from I-SEARCH. J Hypertens. 2008; 26 (1):18–25.

4. Jae S. Y., Carnethon M. R., Heffernan K. S. et al. Slow heart rate recovery after exercise is associated with carotid atherosclerosis. Atherosclerosis. 2008; 196 (1):256–61.

5. Goldberger J. J., Cain M. E., Hohnloser S. H. еt al. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on Noninvasive Risk Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Death. А scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2008; 118 (14):1497–518.

6. Swedberg K., Komajda М. The beat goes on: on the importance of heart rate in chronic heart failure. Eur Heart J. 2012; 33 (9):1044–5.

7. Chang T. I., Yang J., Freeman J. V. et al. Effectiveness of -blockers in heart failure with left ventricular systolic dysfunction and chronic kidney disease. J Card Fail. 2013; 19 (3):176–82.

8. Tropeano A. I., Saleh N., Hawajri N. et al. Do all antihypertensive drugs improve carotid intima-media thickness? A network meta-analysis of randomized controlled trials. Fundam Clin Pharmacol. 2011; 25 (3):395–404.

9. Bruguera Cortada J., Varela A. Role of heart rate in cardiovascular diseases: how the results of the BEAUTIFUL study change clinical practice. Am J Cardiovasc Drugs 2009; 9 (Supp.l):9–12.

10. Swedberg K., Komajda M., Behm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376 (9744):875–85.

11. Beytur A., Binbay M, Sarihan M. E. et al. Dose-dependent protective effect of ivabradine against ischemia-reperfusion-induced renal injury in rats. Kidney Blood Press Res.2012; 35 (2):114–9.

12. Kurpesa M., Trzos E., Wierzbowska-Drabik K. et al. Ivabradine as a heart rate-lowering agent in a patient with end-stage renal failure after heart transplantation. Kardiol Pol. 2010; 68 (6):684–6.

13. Custodis F., Fries P., M ller A. et al. Heart rate reduction by ivabradine improves aortic compliance in apolipoprotein E-deficient mice. J Vasc Res. 2012; 49 (5):432–40.

14. Ahmed A., Rich M. W., Sanders P. W. et al. Chronic kidney disease associated mortality in diastolic versus systolic heart failure: a propensity matched study. Am J Cardiol. 2007; 99:393–8.

15. Campbell R. C., Sui S., Filippatos G. et al. Association of chronic kidney disease with outcomes in chronic heart failure: a propensity-matched study. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:186–93.

16. Ronco C., McCullough P., Anker S. D. et al. Cardio-renal syndromes report from consensus conference of acute dialysis quality initiative. Eur. Heart J. 2010; 31 (6):703–11.

17. ADQI 7: the clinical management of the cardio-renal syndromes work group statements from the 7th ADQI consensus conference. Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (7):2077–89.

18. Damman K., Navis G., Voors A. A. et al. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2007; 13 (8): 599–608.

19. Kobalava Zh. D., Efremovtceva M. A., Villeval’de S. V., Cardiorenal syndroms. Klin Neph 2011; 6:9–15. (Кобалава Ж. Д., Ефремовцева М. А., Виллевальде С. В. Кардиоренальные синдромы. Клиническая нефрология 2011; 6:9–15).

20. Lyall F., Morton J. J., Lever A. F., Cragoe E. J. Angiotensin II activates Na-H exchange and stimulates growth in vascular smooth muscle cells. J Hypertens 1988; 6; (14):438–41.

21. Muchin N. A., Fomin V. V., Moiseev S. V., Chamchoeva M. C. Chronic heart failure and renal irritation: challenges of treatment. ConsiliumMedicum 2008; 10 (9):69–74. (Мухин Н. А., Фомин В. В, Моисеев С. В., Хамхоева М. С. Хроническая сердечная недостаточность и поражение почек: перспективы лечения. Consilium Medicum 2008; 10 (9):69–74).

22. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death and survival. Circ Res 2000; 87:179–90.

23. Milliez P. Beneficial effects of delayed ivabradine treatment on cardiac anatomical and electrical remodeling in rat severe chronic heart failure. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 296:435–41.

24. Mulder P., Barbier S., Chagraoui A. et al. Long-term heart rate reduction induced by the selective I (f) current inhibitor ivabradine improves left ventricular function and intrinsic myocardial structure in congestive heart failure. Circulation. 2004; 109 (13):1674–79.

25. Becher P. M., Lindner D., Miteva K. et al. Role of heart rate reduction in the prevention of experimental heart failure: comparison between If-channel blockade and –receptor blockade. Hypertension 2012; 59 (5):949–57.

26. Custodis F., Baumhäkel M., Schlimmer N. et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces oxidative stress, improves endothelial function, and prevents atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation 2008; 117: 2377–87.

27. Baumhäkel M., Custodis F., Schlimmer N. et al. Heart rate reduction with ivabradine improves erectile dysfunction in parallel to decrease in atherosclerotic plaque load in ApoE-knockout mice. Atherosclerosis 2010; 212:55–62.

28. Dominguez-Rodriguez A., Blanco-Palacios G., Abreu-Gonzalez P. Increased heart rate and atherosclerosis: potential implications of ivabradine therapy. World J Cardiol. 2011; 3 (4):101–4.

29. Drouin A., Gendron M. E., Thorin E. et al. Chronic heart rate reduction by ivabradine prevents endothelial dysfunction in dyslipidaemic mice. Br J Pharmacol. 2008; 154 (4):749–57.

Документы

Информация

Автор

М. В. Суровцева ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия
Н. А. Козиолова ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия
А. И. Чернявина ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия

Название журнала

Российский кардиологический журнал

Ключевые слова

Статья