<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Суровцева М. В.</author>
     <author>Козиолова Н. А.</author>
     <author>Чернявина А. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>КОРРЕКЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИВАБРАДИНОМ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>антиишемическая терапия</keyword>
    <keyword>коррекция поражений органов-мишеней</keyword>
    <keyword>ивабрадин</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2013</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2013-3-67-73</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Оценить возможности ивабрадина в коррекции поражений органов-мишеней у больных ХСН ишемической этиологии в составе комплексной терапии. Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН II–III функционального класса на фоне стабильной стенокардии. В зависимости от антиишемической терапии пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин, 2-я группа – получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа – пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии – 6 месяцев. До и после лечения оценивали состояние почек и артерий: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, скорость пульсовой волны (СПВ) по сосудам преимущественно эластического типа справа и слева (R-PWV, L-PWV); сердечно-лодыжечно-сосудистый индекс (CAVI1); СПВ в каротидно-феморальном сегменте (PWVcf); СПВ аорты (PWV) и СПВ сонной артерии (C-PWV); индекс усиления систолического АД – индекс аугментации (R-AI – показатель плече-вой плетизмограммы, C-AI – показатель сфигмограммы на сонной артерии). В крови определяли уровень N-концевого фрагмента мозгового натрий-уретического пептида (NT-proBNP) и интегральных показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса почек и артерий: тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (TIMP-1) и С-концевого телопептида проколлагена 1 типа (СТР-1). Результаты. На фоне 6-месячной комплексной терапии с включением ивабрадина отмечена достоверная положительная динамика СКФ, показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса (TIMP-1 и СТР1) и NTproBNP как маркера миокардиального стресса. Также отмечено достоверное улучшение структуры и функции артериальной стенки, характеризующееся снижением ее жесткости, оцениваемое по уменьшению CАVI1 и PWVcf, увеличением ее эластичности и растяжимости, что подтверждалось снижением PWV и C-PWV. При сравнении динамики показателей сосудистого ремоделирования в группах с ивабрадином, отмечено достоверно большее улучшение эластичности и растяжимости артерий у пациентов, получавших 3-х компонентную терапию. Выводы. Результаты применения ивабрадина в комплексной терапии больных ХСН ишемической этиологии показали возможность исследуемого препарата оказывать нефро- и вазопротективное действие.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9696</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10302</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
