Статья

Молекулярные механизмы формирования фиброза миокарда левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: какие биомаркеры использовать в клинической практике?

В. А. Ионин, Е. Л. Заславская, Е. И. Барашкова, В. А. Павлова, Г. И. Борисов, К. А. Аверченко, А. Н. Морозов, Е. И. Баранова, Е. В. Шляхто
2021
https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4579

Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с метаболическим синдромом (МС) и проанализировать связь с фиброзом миокарда.Материал и методы. В одномоментное исследование, проводившееся по типу “случай-контроль”, было включено 547 обследованных в возрасте от 35 до 65 лет: пациенты с МС (n=373), из которых 202 больных с ФП, а группы сравнения составили пациенты с ФП без МС (n=110) и практически здоровые обследованные, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=64). Пациентам с ФП и МС, которым проводилось электроанатомическое картирование перед процедурой радиочастотной изоляции устьев легочных вен (n=79), проводилась оценка степени выраженности фиброза миокарда левого предсердия (ЛП).Результаты. Установлено, что концентрация профибротических биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с ФП и МС выше, чем у пациентов с ФП без МС, и составляет: альдостерон (135,1 (80,7-224,1) и 90,1 (68,3120,3) пг/мл, р<0,0001), галектин-3 (10,6 (4,8-15,4) и 5,8 (4,8-8,3) пг/мл, р=0,0001), GDF-15 (938,3 (678,3-1352,1) и 671,0 (515,7-879,5) пг/мл, р=0,001), TGF-beta1 (4421,1 (2513,5-7634,5) и 2630,5 (2020,7-3785,4) пг/мл, р=0,001), CTGF (167,8 (78,9-194,3) и 124,3 (74,4-181,9) пг/мл, р<0,0001), PIIINP (88,5 (58,6-120,4) и 58,9 (40,7-86,1) нг/мл, р<0,0001), PINP (3421,4 (1808,1-4321,7) и 2996,1 (2283,8-3894,3) пг/мл, р<0,0001). У пациентов с пароксизмальной формой более высокие концентрации TGF-beta1, CTGF и PINP, чем у больных с персистирующей и постоянной формами ФП. У больных с персистирующей ФП и МС концентрации галектина-3, альдостерона и PIIINP были выше, чем у пациентов с пароксизмальной ФП, а у больных с постоянной формой они были значительно ниже. Концентрация галектина-3 в плазме крови положительно коррелировала с концентрацией PINP (р=0,465, р<0,0001), PIIINP (р=0,409, р<0,0001), GDF-15 (р=0,369, р<0,0001), CTGF (р=0,405, р<0,0001). По данным многофакторного регрессионного анализа из всех изучаемых биомаркеров GDF-15 в большей степени влиял на концентрацию PIIINP (в=0,234, р=0,038), а галектин-3 на PINP (в=0,248, р<0,021). Установлены положительные корреляции степени выраженности фиброза миокарда ЛП с концентрацией галектина-3 (р=0,563, р<0,0001), PINP (р=0,620, р<0,0001), TGF-beta1 (р=0,390, р<0,0001) и CTGF (р=0,551, р<0,0001). По данным линейного многофакторного регрессионного анализа установлено, что наиболее значимое влияние на распространенность фиброза ЛП среди изучаемых биомаркеров фиброза оказывают следующие: галектин-3 (в=0,432, р<0,0001), PINP (в=0,343, р=0,001) и PIIINP (в=0,286, р=0,008).Заключение. Повышение концентрации профибротических биомаркеров га-лектина-3, TGF-beta1, CTGF, PIIINP и PINP в крови ассоциировано с увеличением степени выраженности фиброза миокарда ЛП и, вероятно, имеет патогенетическую роль в повышении риска ФП в когорте пациентов с МС.

Ионин В. А., Заславская Е. Л., Барашкова Е. И., Павлова В. А., Борисов Г. И., Аверченко К. А., Морозов А. Н., Баранова Е. И., Шляхто Е. В. Молекулярные механизмы формирования фиброза миокарда левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: какие биомаркеры использовать в клинической практике?. Российский кардиологический журнал. 2021;26(7):4579. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4579
Цитирование

Список литературы

Похожие публикации

Какова роль профибротических и провоспалительных факторов в развитии фибрилляции предсердий, ассоциированной с компонентами метаболического синдрома?
В. А. Ионин, Е. И. Барашкова, В. А. Павлова,
РОЛЬ ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-БЕТА1 И ГАЛЕКТИНА-3 В ФОРМИРОВАНИИ ФИБРОЗА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Е. Л. Заславская, А. Н. Морозов, В. А. Ионин,
Фибрилляция предсердий у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во время сна и метаболическим синдромом: роль цитокинов в развитии фиброза миокарда левого предсердия
Ионин В. А., Павлова В. А., Ананьин А. М.,

Документы

Информация

Автор
  • В. А. Ионин Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • Е. Л. Заславская Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • Е. И. Барашкова Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • В. А. Павлова Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • Г. И. Борисов Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • К. А. Аверченко Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • А. Н. Морозов Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России
  • Е. И. Баранова Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России; Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России
  • Е. В. Шляхто Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России; Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России
Название журнала
  • Российский кардиологический журнал
Ключевые слова
© 2012 - 2025