Цель. Оценить степень выраженности фиброза миокарда левого предсердия и определить значение трансформирующего фактора роста-бета1 (TGF-beta1) и галектина-3 в развитии фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и метаболическим синдромом (МС).Материал и методы. Обследовано 58 пациентов с ФП, из них 27 больных с МС. Группу контроля составили 50 практически здоровых людей. Уровни галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови оценивали методом ИФА. Для оценки фиброза строились анатомические и амплитудные карты левого предсердия (ЛП) с использованием нефлюороскопической системы электроанатомического картирования CARTO3 (Biosense Webster, USA) и катетера с измерением силы контакта с миокардом левого предсердия (Smart Touch Thermocool, Biosense Webster, USA). В режиме “off-line” проведена оценка зон низкого вольтажа в спектрах амплитуд 0,2-0,5 мВ и 0,2-1,0 мВ с измерением их площади с использованием функции программного обеспечения навигационной системы “area measurement”.Результаты. Объем ЛП и индекс объема ЛП у больных с ФП и МС были больше, чем у пациентов с ФП без МС: 78,0±20,4 мл и 60,4±19,8 мл (p=0,005) и 37,8±9,5 мл/м2 и 30,4±9,0 мл/м2 (p=0,005), соответственно. Процент площади фиброза ЛП у пациентов с ФП и МС больше, чем у пациентов с ФП без МС (16,1 [12,8;20,5]% и 10,5 [7,3;16,2]%, соответственно, p=0,028). Выявлены положительные корреляции уровней галектина-3 (r=0,410, р<0,001) и TGFbeta1 (r=0,594, р<0,001) в сыворотке крови с процентом фиброза ЛП у пациентов с ФП. По данным линейного регрессионного анализа установлено влияние уровней галектина-3 (β=0,549, p<0,001) и TGF-beta1 (β=0,297, p=0,025) на площадь фиброза ЛП у пациентов с ФП.Заключение. Площадь фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП в сочетании с МС больше, чем у пациентов с ФП без МС. Определение маркеров фиброза: галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови могут иметь диагностическую ценность для прогнозирования степени фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП.
1. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal, 2016; 37 (7): 2893-29. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw210.
2. Dzeshka MS, Lip GY, Snezhitskiy V, et al. Cardiac fibrosis in patients with atrial fibrillation. JACC. 2015; 66 (8): 943-59. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.06.1313.
3. Chamberlain AM, Agarwal SK, Ambrose M, et al. Metabolic syndrome and incidence of atrial fibrillation among blacks and whites in the Atherosclerosis Risk in Communities Study Am.Heart J. 2010; 159: 159-64. DOI: 10.1016/j.ahj.2010.02.005.
4. Rotar OP, Libis RA, Isaeva EN, et al. Metabolic syndrome prevalence in russian cities. Russian Journal of Cardiology. 2012; 2: 55-62. (In Russ.) Ротарь ОП, Либис РА, Исаева ЕН и др. Распространенность метаболического синдрома в разных городах РФ. Российский кардиологический журнал 2012; 2: 55-62. DOI: 10.15829/1560-40712017-8-82-89.
5. Corradi D. Atrial fibrillation from the pathologist’s perspective. Cardiovascular Pathology. 2014; 23 (2): 71-84. DOI: 10.1016/j.carpath.2013.12.001.
6. Akoum N, Morris A, Perry D, et al. Substrate modification is a better predictor of catheter ablation success in atrial fibrillation than pulmonary vein isolation: an LGE-MRI Study. Clin. Med. Insights Cardiol. 2015; 9: 25-31. DOI: 10.4137/CMC.S22100.
7. Mahajan R, Lau DH, Brooks AG, et al. Electrophysiological, electroanatomical, and structural remodeling of the atria as consequences of sustained obesity. J Am Coll Cardiol. 2015; 66 (1): 1-11. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.04.058.
8. Zhao S, Li M, Ju W, et al. Serum level of transforming growth factor beta 1 is associated with left atrial voltage in patients with chronic atrial fibrillation. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, 2017, 1-5. DOI: 10.1016/j.ipej.2017.11.001.
9. Hernández-Romero D, Vílchez JA, Lahoz Á, et al. Galectin-3 as a marker of interstitial atrial remodelling involved in atrial fibrillation. Sci Rep. 2017; 7: 40378. DOI: 10.1038/srep40378.
10. Oakes RS, Badger TJ. Detection and quantification of left atrial structural remodeling with delayed-enhancement magnetic resonance imaging in patients with atrial fibrillation. Circulation. 2009; 119: 1758-67. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.811877.
11. Keramati A, Chrispin J, Huang D. Multimodal examination of atrial fibrillation substrate: correlation of left atrial bipolar voltage using multi-electrode fast automated mapping, point-by-point mapping, and magnetic resonance image intensity ratio. JACC: CLINICAL ELECTROPHYSIOLOGY. 2018; 4 (1): 69-71. DOI: 10.1016/j.jacep.2017.10.010.
12. Kirchhof P, Calkins H. Catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation. European Heart Journal. 2017; 38 (1): 20-6. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw260.
13. Orshanskaya VS, Kamenev AV, Belyakova LA, et al. Left atrial electroanatomic substrate as a predictor of atrial fibrillation recurrence after circular radiofrequency pulmonary veins isolation. Observational prospective study results Russian Journal of Cardiology. 2017; 8: 82-9. (In Russ.) Оршанская ВС, Каменев АВ, Белякова ЛА, и др. Электроанатомический субстракт левого предсердия и его прогностическая ценность при определении риска рецидива фибрилляции предсердий после циркулярной изоляции легочных вен. Результаты проспективного исследования. Российский кардиологический журнал. 2017; 8: 82-9. DOI: 10.15829/1560-40712017-8-82-89.
14. Rietdorf K, MacQueen H. Investigating interactions between epicardial adipose tissue and cardiac myocytes: what can we learn from different approaches? British J Pharmacol. 2017; 174 (20): 3542-60. DOI: 10.1111/bph.13678.
15. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic epicardial fat: a review of research and clinical applications. J Am Soc Echocardiol 2009; 22 (12): 1311-9. DOI: 10.1016/j.echo.2009.10.013.
16. Salazar J, Luzardo E, Mejías JC, et al. Epicardial fat: physiological, pathological, and therapeutic implications. Cardiology Research and Practice 2016; 1: 1291537. DOI: 10.1155/2016/1291537.
17. Zaslavskaya EL, Ionin VA, Listopad OV, et al. Efficiency of radiofrequency ablation of pulmonary vein ostium for patients with atrial fibrillation and metabolics. The Scientific Notes of the I. P. Pavlov St. Petersburg State Medical University. 2016; 23 (2): 39-42. (In Russ.) Заславская ЕЛ, Ионин ВА, Листопад ОВ, и др. Эффективность радиочастотной аблации устьев легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом. Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова. 2016; 23 (2): 39-42. DOI: 10.24884/1607-4181-2016-23-2.
18. Lau D H, Schotten U, Mahajan R, et al. Novel mechanisms in the pathogenesis of atrial fibrillation: practical applications. European heart journal. 2015; 37 (20): 1573-81. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv375.
19. Verheule S, Sato T, Everett T, et al. Increased vulnerability to atrial fibrillation in transgenic mice with selective atrial fibrosis caused by overexpression of TGF-β1. Circulation research. 2004; 94 (11): 1458-65. DOI: 10.1161/01.RES.0000129579.59664.9d.
20. Ionin VA, Listopad OV, Nifontov SE, et al. Galectin 3 in patients with metabolic syndrome and atrial fibrillation. “Arterial’naya Gipertenziya” (“Arterial Hypertension”). 2014; 20 (5): 462-9. (In Russ.) Ионин ВА, Листопад ОВ, Нифонтов СЕ, и др. Галектин 3 у пациентов с метаболическим синдромом и фибрилляцией предсердий. Артериальная гипертензия. 2014; 20 (5): 462-9. DOI: 10.18705/1607-419X-2014-20-5-462-469.
21. Ho JE, Yin X, Levy D, et al. Galectin 3 and incident atrial fibrillation in the community. Am. Heart J. 2014; 167 (5): 729-34. DOI: 10.1016/j.ahj.2014.02.009.
22. Yalcin MU, Gurses KM, Kocyigit D, et al. The association of serum galectin-3 levels with atrial electrical and structural remodeling. Cardiovasc. Electrophysiol. 2015; 26 (6): 63540. DOI: 10.1111/jce.1263.
