Типы гипертрофии миокарда левого желудочка и система матриксных металлопротеиназ у пациентов с клапанными пороками

Н. С. Гончарова; Г. Н. Моисеева; Г. М. Алешина; Е. В. Шляхто

Статья

Типы гипертрофии миокарда левого желудочка и система матриксных металлопротеиназ у пациентов с клапанными пороками

Н. С. Гончарова, Г. Н. Моисеева, Г. М. Алешина, Е. В. Шляхто

2007

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2007-13-4-287-291

Работа посвящена исследованию содержания матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и её ингибитора (ТИМП-1) в сыворотке крови больных с аортальным стенозом и митральной или аортальной недостаточностью, а также анализу связи типа гипертрофии миокарда левого желудочка с изменениями в системе ММП/ТИМП. Показано, что у пациентов с объемной перегрузкой левого желудочка (митральная или аортальная недостаточность) соотношение ММП/ТИМП в сыворотке крови было высоким за счет преобладания ММП-9. Увеличение индекса ММП-9/ТИМП-1 было тесно связано с нарастанием конечно-диастолического размера левого желудочка. Наиболее ярко дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ был выражен при мезенхимальной дисплазии. У пациентов с гипертрофией миокарда, вызванной нагрузкой давлением (аортальный стеноз), баланс в системе ММП/ТИМП в сыворотке крови смещен в сторону блокады ММП, что может свидетельствовать о потере контроля над избыточным образованием стромы. Кроме того, повышение сывороточного уровня ТИМП-1 при аортальном стенозе было ассоциировано со снижением сократительной способности левого желудочка.

Гончарова Н. С., Моисеева Г. Н., Алешина Г. М., Шляхто Е. В. Типы гипертрофии миокарда левого желудочка и система матриксных металлопротеиназ у пациентов с клапанными пороками. Артериальная гипертензия. 2007;13(4):287-291. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2007-13-4-287-291

Цитирование

Список литературы

1. Lips D.l J., deWindt L.J., van Kraaij D.J.W., Doevendans P.A. et all. Molecular determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for beneficial and maladaptive hypertrophy //European Heart Journal . 2002; 24:10:883-896.

2. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C., Cuccurullo O. Continuoius relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension // Hypertension. 2000; 35: 580-586.

3. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S.G.et al. Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman primate myocardium //Circ Res. 1988;62:757-765.

4. Spinale F.G., Coker M.L., Krombach S.R., Mukherjee R. et al. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on left ventricular dimensions and function //Circ Res. 1999; 85:364-376.

5. Nagamoto Y., Carabello B.A., Coker M.L. et al. Differential effects of pressure or volume overload on myocardial MMP levels and inhibitory control // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000; 278:151-161.

6. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. 1977; 55:4:613-618.

7. Spann J.F., Bove A.A., Natarajan G., Kreulen T. Ventricular performance, pump function and compensatory mechanisms in patients with aortic stenosis // Circulation. 1980; 62: 576-582.

8. Buermans H.P.J., Paulus F.J. Iconoclasts topple adaptive myocardial hypertrophy in aortic stenosis // European Heart Journal . 2005; 26:17 :1697-1699.

9. Hein S., Arnon E., Kostin S. et al. Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overloaded human heart structural deterioration and compensatory mechanisms // Circulation 2003; 107: 984-990.

10. Hill J.A., Mohsen Karimi, William Kutschke, Robin L. Davisson, Kathy Zimmerman; Zhengyi Wang, Richard E. Kerber, Weiss R. M. Cardiac Hypertrophy Is Not a Required Compensatory Response to Short-Term Pressure Overload // Circulation. 2000; 101: 2863-2871.

11. Kupari M., Turto H., Lommi J. Left ventricular hypertrophy in aortic valve stenosis: preventive or promotive of systolic dysfunction and heart failure? // European Heart Journal. 2005; 26:17; 1790-1796.

12. Bashore T. M. Afterload reduction in chronic aortic regurgitation //J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1031-1033.

13. Borer J. S., Truter S., Herrold E.M. et al. Myocardial fibrosis in chronic aortic regurgitation molecular and cellular responses to volume overload // Circulation. 2002;105:1837-1842.

14. Brower G. L., Gardner J.D., Forman M.F. et al. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function // Eur J Cardiothorac Surg. 2006; 30: 604-610.

15. Polyakova V., Hein S., Kostin S., Ziegelhoeffer T. et al. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in pressure-overloaded human myocardium during heart failure progression //Journal of the American College of Cardiology. 2004; 44:8: 1609-1618.

16. Mujumdar V.S., et al. Temporal regulation of extracellular matrix components intransition from compensatory hypertrophy to decompansatory heart failure // J Hypertens. 1999; 17:2: 261-270.

17. Cox M.J., Sood H.S., Hunt M. J. et al. Apoptosis in the left ventricle of chronic volume overload causes endocardial endothelial dysfunction in rats // AJP Heart. 2002; 282: 1197-1205.

18. Spinale F.G. Cell-matrix signaling and thrombospondin: another link to myocardial matrix remodeling // Circ Res. 2004 Sep 3; 95(5):446-8.

19. Fielitz J., Leuschner M., Zurbrügg H. R., Hannack B. et al. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the left ventricular myocardium of patients with aortic stenosis // Journal of Molecular Medicine. 2004; 82:12: 809-820.

20. Heymans S., Schroen B., Vermeersch P., Milting H. et al. Increased Cardiac Expression of Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 is related to cardiac fibrosis and dysfunction in the chronic pressure-overloaded human heart // Circulation. 2005; 112: 1136-1144.

21. Ahmed S.H., Clark L.L., Pennington W.R. et al. Matrix metalloproteinases/tissue inhibitors of metalloproteinases relationship between changes in proteolytic determinants of matrix composition and structural, functional, and clinical manifestations of hypertensive heart disease // Circulation. 2006; 113:2089-2096.

22. Opie L. H. Cellular basis for therapeutic choices in heart failure // Circulation. 2004; 110: 2559-2561.

23. Li H. et al. MMP/TIMP expression in spontaneously hypertensive heart failure: the effects of ACE- and MMP-inhibition // Cardivasc Res. 2000; 46:2: 298-306.

Документы

Информация

Автор

Н. С. Гончарова ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Росмедтехнологии», Санкт-Петербург
Г. Н. Моисеева ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Росмедтехнологии», Санкт-Петербург
Г. М. Алешина ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Росмедтехнологии», Санкт-Петербург
Е. В. Шляхто ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Росмедтехнологии», Санкт-Петербург

Название журнала

Артериальная гипертензия

Ключевые слова

Статья