Цель. Выявить экспрессию и возможные источники матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП) в биопротезных клапанах сердца.Материалы и методы. Материалом исследования стали эпоксиобработанные биопротезы клапанов сердца (ЗАО «НеоКор», Кемерово, Россия), полученные при репротезировании. Для оценки степени дегенерации ксенобиоматериала криосрезы створок окрашивали гематоксилином и эозином, ализариновым красным С и масляным красным. Детекцию ММП-1, 2, 8, 9, 12, ТИМП-1, 2 и типирование клеток антителами к CD45, CD68, СD3, CD19 и миелопероксидазе нейтрофилов выполняли посредством иммуногистохимического окрашивания.Результаты. Изучены 7 ксеноаортальных и 7 ксеноперикардиальных биопротезных клапанов сердца, удаленных из аортальной (n = 2, только ксеноперикардиальные) и митральной (n = 12) позиций. Во всех образцах отмечена инфильтрация створок клетками реципиента, все ксеноаортальные и один ксеноперикардиальный биопротезы аккумулировали липиды. Полуколичественный анализ показал, что более агрессивная клеточная инфильтрация свойственна ксеноаортальным биопротезам (p = 0,038). При окрашивании срезов на ММП-1, 2, 8, 9, 12 и ТИМП-1, 2 выявлена экспрессия клетками всех перечисленных соединений. Окрашивание ксенотканей на ММП-9 также наблюдали в отсутствие клеток.Заключение. Инфильтрирующие биопротезные клапаны сердца клетки реципиента продуцируют ММП-1, 2, 8, 9, 12, миелопероксидазы нейтрофилов и ТИМП-1, 2. Также ММП-9 поступает в ксеноткани преимущественно из крови.