Цель исследования: оценить динамику биохимических маркеров в госпитальном периоде, взаимосвязь со степенью кардиофиброза и толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) через год после инфаркта миокарда (ИМ).Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (65 мужчин и 23 женщины) с ИМ, Процент рубцовых изменений миокарда и толщину ЭЖТ измеряли с помощью метода магнитно-резонансная томографии (МРТ) через год после ИМ. В госпитальном периоде (1-е и 12-е сутки) и через 1 год после перенесенного ИМ в сыворотке крови больных определяли концентрацию натрийуретического пептида (NT-proBNP), стимулирующего фактора роста ST2, интерлейкина-33 (ИЛ-33) и коллагена I тип (COL-1). Данные проанализированы с использованием методов описательной статистики, корреляционного и ROC анализа и логистической регрессии (Statistica 9.0).Результаты. Показано, что через год после ИМ рубцовые изменения миокарда выявлены у 68 (77 %) пациентов: 27 человек имели кардиофиброз менее 5 % миокарда, 22 пациента - от 5 до15 %, а 19 человек имели кардиофиброз более 15% от общей массы миокарда. Установлено, что формированию кардиофиброза в постинфарктном периоде предшествует неблагоприятный анамнестический профиль пациента, осложненное клиническое течение госпитального периода и более высокие концентрации sST2, Nt-proBNP, COL 1, по сравнению с пациентами, не имеющими кардиофиброза. Высокие концентрации sST2, Nt-proBNP увеличивают риск развития кардиофиброза в 1,2 и 1,8 раза в постгоспитальном периоде, соответственно. У пациентов с кардиофиброзом более 15% уровень протективного ИЛ-33 был статистически значимо ниже на 1 сутки ИМ. Обнаружено, что толщина ЭЖТ ткани возрастает при фиброзе от 5 до 15 %. Увеличение толщины ЭЖТ левого и правого желудочков в 1,33 раза и 1,34 раза, соответственно, увеличивает риск развития кардиофиброза (Epi LV, мм (ОШ 1,33; 95%-й ДИ (1,08-1,4), AUC 0,75; Epi RV, мм (ОШ 1,34; 95%-й ДИ (1,15-1,43), AUC 0,79). При рубцовых изменениях более 15% миокарда толщина ЭЖТ снижается и коррелирует с увеличением концентрации Nt-proBNP в острый период и через год после перенесенного ИМ.Заключение: таким образом, развитие кардиофиброза через год после перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с увеличением sST2, Nt-proBNP, COL 1, как в госпитальный период, так и через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. Снижение концентрации ИЛ-33 в госпитальном периоде сопровождается развитием фиброза с повреждением более 15% поверхности миокарда.
1. Ambale-Venkatesh B, Liu CY, Liu YC, et al. Association of myocardial fibrosis and cardiovascular events: the multi-ethnic study of atherosclerosis. European Heart JournalCardiovascular Imaging. 2018;20(2):168-76. doi:10.1093/ehjci/jey140.
2. Segura AM, Frazier OH, Buja LM. Fibrosis and heart failure. Heart failure reviews. 2014;19(2):173-85. doi:10.1007/s10741-012-9365-4.
3. Dyleva YA, Gruzdeva OV, Uchasova EG, et al. Stimulating growth factor ST2 in cardiology: present and future. Lechashchij vrach. 2017;11:65-71. (In Russ.) Дылева Ю. А., Груздева О. В., Учасова Е. Г., и др. Стимулирующий фактор роста ST2 в кардиологии: настоящее и перспективы. Лечащий врач. 2017;11:65-71.
4. Груздева О. В., Акбашева О. Е., Дылева Ю. А. и др. Адипокиновый и цитокиновый профили эпикардиальной и подкожной жировой ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2017;163(5):608-11. doi:10.1007/s10517-017-3860-5.
5. Fitzgibbons TP, Czech MP. Epicardial and perivascular adipose tissues and their influence on cardiovascular disease: basic mechanisms and clinical associations. Journal of the American Heart Association. 2014;3(2):e000582. doi:10.1161/jaha.113.000582.
6. Cai R, Gu J, Sunet H, et al. Induction of SENP1 in myocardium contributes to abnormities of mitochondria and cardiomyopathy. Journal of molecular and cellular cardiology. 2015;79:115-22. doi:10.1016/j.yjmcc.2014.11.014.
7. Seki K, Sanada S, Kudinova AY, et al. Interleukin-33 prevents apoptosis and improves survival after experimental myocardial infarction through ST2 signaling. Circ. Heart Fail. 2009;2:684-91. doi:10.1161/circheartfailure.109.873240.
8. Guzel S, Serin O, Guzel EC, et al. Interleukin-33, мatrix metalloproteinase-9, and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in myocardial infarction. Korean J. Intern. Med. 2013;28:165-73. doi:10.3904/kjim.2013.28.2.165.
9. Wang TD, Lee WJ, Shih FY, et al. Association of epicardial adipose tissue with coronary atherosclerosis is region-specific and independent of conventional risk factors and intra-abdominal adiposity. Atherosclerosis. 2010;213(1):279-87. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2010.07.055.
10. Барбараш О. Л., Усольцева Е. Н. Лечение сердечной недостаточности под контролем концентрации натрийуретических пептидов. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2014;(1):67-74. doi:10.17802/2306-1278-2014-1.
11. Sengenes C, Berlan M, De Glisezinski I, et al. Natriuretic peptides: a new lipolytic pathway in human adipocytes. FASEB J. 2000;14:1345-51. doi:10.1096/fasebj.14.10.1345.
12. Valero-Munoz M, Li S, Wilson RM, et al. Heart failure with preserved ejection fraction induces beiging in adipose tissue. Circ Heart Fail. 2016;9:e002724. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002724.
13. Lafontan M, Moro C, Berlan M, et al. Control of lipolysis by natriuretic peptides and cyclic GMP. Trends Endocrinol Metab. 2008;19:130-7. doi:10.1016/j.tem.2007.11.006.
14. Austin S, St-Pierre J. PGC1alpha and mitochondrial metabolism–emerging concepts and relevance in ageing and neurodegenerative disorders. J Cell Sci. 2012;125(Pt 21):496371. doi:10.1242/jcs.113662.
15. Барбараш О. Л., Груздева О. В., Акбашева О. Е., и др. Клинико-биохимические предикторы манифестации сахарного диабета после перенесенного инфаркта миокарда. Российский кардиологический журнал. 2014;19(3):87-94. doi:10.15829/1560-4071-2014-3-87-94.
