RT - 
SR - Electronic
T1 - Предикторы развития кардиофиброза и кахексии эпикардиальной жировой ткани в отдаленном периоде инфаркта миокарда
JF - Российский кардиологический журнал
SP - 2023-01-16
DO - 10.15829/1560-4071-2020-2-3474
A1 - Барбараш, О. Л.
A1 - Груздева, О. В.
A1 - Печерина, Т. Б.
A1 - Акбашева, О. Е.
A1 - Бородкина, Д. А.
A1 - Кашталап, В. В.
A1 - Каретникова, В. Н.
A1 - Коков, А. Н.
A1 - Брель, Н. К.
A1 - Дылева, Ю. А.
A1 - Белик, Е. В.
A1 - Учасова, Е. Г.
A1 - Бычкова, Е. Е.
A1 - Кузьмина, А. А.
YR - 2020
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/8782
AB - Цель исследования: оценить динамику биохимических маркеров в госпитальном периоде, взаимосвязь со степенью кардиофиброза и толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) через год после инфаркта миокарда (ИМ).Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (65 мужчин и 23 женщины) с ИМ, Процент рубцовых изменений миокарда и толщину ЭЖТ измеряли с помощью метода магнитно-резонансная томографии (МРТ) через год после ИМ. В госпитальном периоде (1-е и 12-е сутки) и через 1 год после перенесенного ИМ в сыворотке крови больных определяли концентрацию натрийуретического пептида (NT-proBNP), стимулирующего фактора роста ST2, интерлейкина-33 (ИЛ-33) и коллагена I тип (COL-1). Данные проанализированы с использованием методов описательной статистики, корреляционного и ROC анализа и логистической регрессии (Statistica 9.0).Результаты. Показано, что через год после ИМ рубцовые изменения миокарда выявлены у 68 (77 %) пациентов: 27 человек имели кардиофиброз менее 5 % миокарда, 22 пациента - от 5 до15 %, а 19 человек имели кардиофиброз более 15% от общей массы миокарда. Установлено, что формированию кардиофиброза в постинфарктном периоде предшествует неблагоприятный анамнестический профиль пациента, осложненное клиническое течение госпитального периода и более высокие концентрации sST2, Nt-proBNP, COL 1, по сравнению с пациентами, не имеющими кардиофиброза. Высокие концентрации sST2, Nt-proBNP увеличивают риск развития кардиофиброза в 1,2 и 1,8 раза в постгоспитальном периоде, соответственно. У пациентов с кардиофиброзом более 15% уровень протективного ИЛ-33 был статистически значимо ниже на 1 сутки ИМ. Обнаружено, что толщина ЭЖТ ткани возрастает при фиброзе от 5 до 15 %. Увеличение толщины ЭЖТ левого и правого желудочков в 1,33 раза и 1,34 раза, соответственно, увеличивает риск развития кардиофиброза (Epi LV, мм (ОШ 1,33; 95%-й ДИ (1,08-1,4), AUC 0,75; Epi RV, мм (ОШ 1,34; 95%-й ДИ (1,15-1,43), AUC 0,79). При рубцовых изменениях более 15% миокарда толщина ЭЖТ снижается и коррелирует с увеличением концентрации Nt-proBNP в острый период и через год после перенесенного ИМ.Заключение: таким образом, развитие кардиофиброза через год после перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с увеличением sST2, Nt-proBNP, COL 1, как в госпитальный период, так и через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. Снижение концентрации ИЛ-33 в госпитальном периоде сопровождается развитием фиброза с повреждением более 15% поверхности миокарда.