Цель. Изучить параметры левожелудочково-артериального сопряжения (ЛЖАС) их влияние на прогноз у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью.Материал и методы. Параметры ЛЖАС были оценены с помощью двухмерной эхокардиографии при поступлении у 355 пациентов, госпитализированных с декомпенсацией сердечной недостаточности (СН). Индекс ЛЖАС рассчитывали как отношение артериального эластанса (Еа) к желудочковому эластансу (Ees). Оптимальным диапазоном считали 0,6-1,2. Параметры энергетики левого желудочка (ЛЖ) рассчитывали с использованием соответствующих формул. Различия средних величин и корреляционные связи считали достоверными при p<0,05.Результаты. Медиана значений Ea, Ees и индекса ЛЖАС составили 2,2 (1,7;2,9) мм рт.ст./мл, 1,8 (1,0;3,0) мм рт.ст./мл и 1,32 (0,75;2,21). У 63% пациентов были выявлены нарушения ЛЖАС: у 55% пациентов индекс ЛЖАС составил >1,2 (преимущественно пациенты с СН с низкой фракцией выброса ЛЖ (СНнФВ) — 79%), у 8% — <0,6 (у всех — СН с сохраненной фракцией выброса ЛЖ (СНсФВ)). Нормальный индекс ЛЖАС имели 78, 42 и 1% пациентов с СНсФВ, СН с промежуточной фракцией выброса ЛЖ и СНнФВ. Выявлена взаимосвязь между индексом ЛЖАС и уровнем N-терминального участка мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP) (R=0,35), гематокрита (R=0,29), гемоглобина (R=0,26), систолического давления в легочной артерии СДЛА (R=0,18), размерами левого предсердия (R=0,32) и правого желудочка (R=0,32). Через 6 мес. повторная госпитализация с декомпенсацией СН зарегистрирована у 72 (20,3%) пациентов, умерли 42 (11,8%) пациента. Снижение Ea <2,2 мм рт.ст./мл, повышение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) >45 мм рт.ст. увеличивали риск повторных госпитализаций с декомпенсацией СН и смерти от любой причины в 2,5 и 3,7 раза, соответственно.Заключение. Нарушение ЛЖАС было обнаружено у 63% пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН. Однако с повышенным риском смерти от любой причины и госпитализаций с декомпенсацией СН в течение 6 мес. ассоциировались снижение Ea <2,2 мм рт.ст./мл, повышение СДЛА >45 мм рт.ст.
1. Ikonomidis I, Aboyans V, Blacher J, et al. The role of ventricular-arterial coupling in cardiac disease and heart failure: assessment, clinical implications and therapeutic interventions. A consensus document of European Society of Cardiology Working Group on Aorta & Peripheral Vascular Diseases, European Association of Cardovascular Imaging, and Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2019;21(4):402-24. doi:10.1002/ejhf.1436.
2. Chirinos J. Ventricular-arterial coupling: invasive and non-invasive assessment. Artery Res. 2013;7:2-14. doi:10.1016/j.artres.2012.12.002.
3. Zakeri R, Moulay G, Chai Q, et al. Left Atrial Remodeling and Atrioventricular Coupling in a Canine Model of Early Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circ Heart Fail. 2016;9(10):e003238. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.003238.
4. Chirinos J, Sweitzer N. Ventricular-Arterial Coupling in Chronic Heart Failure. Card Fail Rev. 2017;3(1):12-8. doi:10.15420/cfr.2017:4:2.
5. Gayat E, Mor-Avi V, Weinert L, et al. Noninvasive quantification of left ventricular elastance and ventricular–arterial coupling using three-dimensional echocardiography and arterial tonometry. 2011;301:1916-23. doi:10.1152/ajpheart.00760.2011.
6. Borlaug B, Olson T, Lam C, et al. Global cardiovascular reserve dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. J. Am. Coll. Cardiol. 2010;56:845-54. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.077.
7. Antonini-Canterin F, Enache R, Popescu B, et al. Prognostic value of ventriculararterial coupling and B-type natriuretic peptide in patients after myocardial infarction: a five-year follow-up study. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1239-45. doi:10.1016/j.echo.2009.08.009.
8. Dekleva M, Lazic J, Soldatovic I, et al. Improvement of ventricular-arterial coupling in elderly patients with heart failure after beta blocker therapy: results from the CIBIS-ELD trial. Cardiovasc Drugs Ther. 2015;29:287-94. doi:10.1007/s10557-015-6590-9.
9. Aslanger E, Assous B, Bihry N, et al. Effects of cardiopulmonary exercise rehabilitation on left ventricular mechanical efficiency and ventricular-arterial coupling in patients with systolic heart failure. J Am Heart. 2015;4:e002004. doi:10.1161/JAHA.115.002084.
10. Antoniou C, Chrysohoou C, Lerakis S, et al. Effects of ventriculoarterial coupling changes on renal function, echocardiographic indices and energy efficiency in patients with acute decompensated systolic heart failure under furosemide and dopamine treatment: A comparison of three therapeutic protocols. International Journal of Cardiology. 2015;199:44-9. doi:10.1016/j.ijcard.2015.06.181.
11. Гончаров И. С., Ахметов Р. Е., Александрия Л. Г., и др. Современные представления о роли артериальной ригидности в патогенезе сердечной недостаточности. Клиническая фармакология и терапия. 2013;22(3):53-60.
12. Ky B, French B, May Khan A, et al. Ventricular-arterial coupling, remodeling, and prognosis in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2013;62:1165-72. doi:10.1016/j.jacc.2013.03.085.
13. Bombardini T, Costantino M, Sicari R, et al. End-systolic elastance and ventricular-arterial coupling reserve predict cardiac events in patients with negative stress echocardiography. Biomed Res Int. 2013;2013:235194. doi:10.1155/2013/235194.
14. Guarracino F, Ferro B, Morelli A, et al. Ventriculo-arterial decoupling in human septic shock. Crit Care. 2013;17:213. doi:10.1186/cc12522.
