Цель. Определить особенности сердечно-сосудистого ре моделирования у больных диабетической кардиомиопатией в сравнении со здоровыми лицами.Материал и методы. В амбулаторных условиях среди больных с впервые выявленным сахарным диабетом (СД) 2 типа до начала терапии была выделена группа больных с диабетической кардиомиопатией (ДКМ) с диастолической дисфункцией левого желудочка (ДД ЛЖ) согласно критериям включения и исключения, вторую группу составили здоровые лица соответствующего возраста. Структурно-функциональное состояние сердца изучалось с помощью эхокардиографии и определения N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (Nt-proBNP) в крови, артерий — по данным объемной сфигмоплетизмографии. В крови определялись маркеры фиброза: тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1) и С-концевой телопептид проколагена 1 типа (CTP-1).Результаты. Частота встречаемости диабетической кардиомиопатии у больных с вновь выявленным СД 2 типа составила 18,7%. ДД ЛЖ была взаимосвязана не только с СД 2 типа, но и ожирением (r=0,48; р=0,029), уровнем АД даже в диапазоне нормальных значений ((r=0,42; р=0,031 для систолического АД; (r=0,39; р=0,042) для диастолического АД). Концентрация Nt-proBNP в диапазоне нормальных значений и TIMP-1 были выше в группе с ДКМ в сравнении с группой здоровых лиц (p<0,001 и p<0,001, соответственно). CTP-1 был ниже в первой группе, по сравнению со второй (p<0,001). В группе больных с ДКМ регистрировался более высокий индекс CAVI1 (сердечно-лодыжечно-сосудистый индекс) в сравнении с группой здоровых (p<0,001). Заключение. ДД ЛЖ не может быть представлена, как патогномоничный критерий для ДКМ. Концентрация Nt-proBNP в диапазоне нормальных значений 76,23±14,47 пг/мл, не достигающих диагностических критериев ХСН, увеличение в TIMP-1 и снижение CTP-1 могут быть рассмотрены, как дополнительные маркеры ДКМ. Учитывая тот факт, что при формировании ДКМ происходят два параллельных процесса, проявляющихся ремоделированием сердца и артерий, индекс CAVI1 может быть также рассмотрен как дополнительный маркер ДКМ.
1. Rubler S, Dlugash J, Yuceoglu YZ, et al. New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am J Cardiol. 1972;30:595-602.
2. Aneja A, Tang WH, Bansilal S, et al. Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options. Am J Med. 2008;121:748-57. doi:10.1016/j.amjmed.2008.03.046.
3. Lorenzo-Almorós A, Tuñón J, Orejas M, et al. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy. Cardiovasc Diabetol. 2017;16(1):28. doi:10.1186/s12933-017-0506-x.
4. Marcinkiewicz A, Ostrowski S, Drzewoski J, et al. Can the onset of heart failure be delayed by treating diabetic cardiomyopathy? Diabetol Metab Syndr. 2017;9:21. doi:10.1186/s13098-017-0219-z.
5. Dandamudi S, Slusser J, Mahoney DW, et al. The prevalence of diabetic cardiomyopathy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. J Card Fail. 2014;20(5):304-9. doi:10.1016/j.cardfail.2014.02.007.
6. Chau K, Girerd N, Magnusson M, et al. Obesity and metabolic features associated with long-term developing diastolic dysfunction in an initially healthy population-based cohort. Clin Res Cardiol. 2018;107(10):887-96. doi:10.1007/s00392-018-1259-6.
7. Nielsen ML, Pareek M, Gerke O, et al. Greater body mass index is a better predictor of subclinical cardiac damage at long-term follow-up in men than is insulin sensitivity: a prospective, population-based cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 2015;15:168. doi:10.1186/s12872-015-0165-3.
8. Zheng W, Shang X, Zhang C, et al. The Effects of Carvedilol on Cardiac Function and the AKT/XIAP Signaling Pathway in Diabetic Cardiomyopathy Rats. Cardiology. 2017;136(3):204-11. doi:10.1159/000450825.
9. Malek V, Sharma N, Gaikwad AB. Histone Acetylation Regulates Natriuretic Peptides and Neprilysin Gene Expressions in Diabetic Cardiomyopathy and Nephropathy. Curr Mol Pharmacol. 2019;12(1):61-71. doi:10.2174/1874467212666181122092300.
10. El-Din DSS. Amin AI, Egiza AO. Utility of Tissue Inhibitor Metalloproteinase-1 and Osteopontin as Prospective Biomarkers of Early Cardiovascular Complications in Type 2 Diabetes. Open Access Maced J Med Sci. 2018;6(2):314-9. doi:10.3889/oamjms.2018.081.
11. Ihm SH, Youn HJ, Shin DI, et al. Serum carboxy-terminal propeptide of type I procollagen (PIP) is a marker of diastolic dysfunction in patients with early type 2 diabetes mellitus. Int J Cardiol. 2007;122(3):e36-8. doi:10.1016/j.ijcard.2007.07.057.
12. Sorokin AV, Kotani K, Bushueva O. Association of matrix metalloproteinase 3 and γ-glutamyltransferase 1 gene polymorphisms with the cardio-ankle vascular index in young Russians. Cardiol Young. 2016;26(6):1238-40. doi:10.1017/S104795111600069X.
13. Park SY, Chin SO, Rhee SY, et al. Cardio-Ankle Vascular Index as a Surrogate Marker of Early Atherosclerotic Cardiovascular Disease in Koreans with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab J. 2018;42(4):285-95. doi:10.4093/dmj.2017.0080.
14. Gómez-Marcos MÁ, Recio-Rodríguez JI, Patino-Alonso MC, et al. Cardio-ankle vascular index is associated with cardiovascular target organ damage and vascularstructure and function in patients with diabetes or metabolic syndrome, LOD-DIABETES study: a case series report.Cardiovasc Diabetol. 2015;14:7. doi:10.1186/s12933-014-0167-y.
15. Liu J, Liu H, Zhao H, et al. Descriptive study of relationship between cardio-ankle vascular index and biomarkers in vascular-related diseases. Clin Exp Hypertens. 2017;39(5):468-72. doi:10.1080/10641963.2016.1273.
16. Lee WS, Kim J. Diabetic cardiomyopathy: where we are and where we are going. Korean J Intern Med. 2017;32(3):404-21. doi:10.3904/kjim.2016.208.
