Цель. Изучить влияние 48-недельной терапии аторвастатином на механизмы аритмогенеза, определяемые при суточном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ), у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).Материал и методы. В исследование включено 104 человека. Пациенты рандомизированы в две группы: группу высокодозовой статинотерапии, принимавших 80 мг аторвастатина в сутки, и группу сравнения, получавших аторвастатин 20 мг/сут. в течение 48 нед. При поступлении и каждые 12 нед. у больных определяли состояние липидного профиля по 4 параметрам: общему холестерину, концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), содержанию холестерина липопротеидов высокой плотности и уровню триглицеридов. Всем больным на 7-9 сут., 24-ю и 48-ю нед. ИМпST проводилась суточная регистрация ЭКГ по 12 каналам с помощью комплекса для мониторирования ЭКГ — “Холтеровский анализ — Astrocard” (ЗАО “Медитек”, Россия) с последующим изучением циркадной динамики ЧСС, поздних потенциалов желудочков, продолжительности, вариабельности и дисперсии QT, временных и спектральных параметров вариабельности ритма сердца, турбулентности сердечного ритма и частоты регистрации желудочковых аритмий. За конечные точки принимались различные сердечно-сосудистые события в постинфарктном периоде.Результаты. По результатам оценки уровня снижения ХС ЛПНП в процессе лечения были выделены две группы: высокоэффективной гиполипидемической терапии “ВЭТ” — 51 человек, и относительно эффективной липидснижающей терапии “ОЭТ” — 49 пациентов. В группе “ВЭТ” получен регресс дисперсии QT с 24-й нед. лечения, в группе “ОЭТ” динамика значений QTе disp, sdQTе, sdQTа отсутствовала. Только в группе “ВЭТ” получена благоприятная трансформация всех трех показателей, отражающих состояние постдеполяризационной активности: RMS, QRSf и HFLA. Получена положительная эволюция большинства параметров ВСР в группе “ВЭТ”. Установлено, что частота клинически значимых аритмий и нарушений проводимости была существенно выше в группе “ОЭТ”.Заключение. Достижение целевых значений ХС ЛПНП при лечении аторвастатином у пациентов с ИМпST ассоциировано с электрофизиологической стабильностью миокарда и клиническим благополучием пациентов в постинфарктном периоде.
1. Бокерия О. Л., Биниашвили М.Б. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца. Анналы аритмологии. 2013;10(2):69-79. doi:10.15275/annaritmol.2013.2.2.
2. Окишева Е. А., Царегородцев Д. А., Сулимов В. А. Возможности холтеровского мониторирования в оценке микровольтной альтернации зубца Т и турбулентности ритма сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2011;3:59-70.
3. Steinberg JS, Varma N, Cygankiewicz I, et al. 2017 ISHNE-HRS expert consensus statement on ambulatory ECG and external cardiacmonitoring/telemetry. Heart Rhythm. 2017;14(7):55-96. doi:10.1111/anec.12447.
4. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart. J. 2018;39(2):119-77 doi:10.1007/s12471-018-1134-0.
5. Piepoli F, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur. Heart. J. 2016;37(29):2315-81. doi:10.1093/eurheartj/ehw106.
6. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ishemic events in acute coronary syndromes: The MIRACL study: A randomized controlled trial. JAMA. 2001;285:1711-18. doi:10.1001/jama.285.13.1711.
7. Ostadal P. Statins as first-line therapy for acute coronary syndrome? Exp. Clin. Cardiol. 2012;17(4):227-36.
8. Zhou Q, Liao JK. Pleotropic effects of statins — basic research and clinical respectives. Circ. L. 2010;74:818-26. doi:10.1371/journal.pone.0083759.
9. Makarov LM. Holter monitoring. 4th ed. M.: Medpraktika-M., 2017, р. 504. (In Russ.) Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование. 4-е изд. М.: Медпрактика-М., 2017, 504.
10. Camm AJ, Malik M, Bigger JT, et al. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of European Society of Cardiology and the North American Society of pacing and Electrophysiology. Circulation. 1996;93:1043-65. doi:10.1161/01.CIR.93.5.1043.
11. Ланг Т. А. Как описывать статистику в медицине. Руководство для авторов, редакторов и рецензентов. М.: Практическая Медицина, 2011, 480.
12. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur. Heart. J. 2016;37(39):2999-3058. doi:10.1093/eurheartj/ehw272.
13. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, et al. American Heart Association/American College of Cardiology Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Foundation/Heart Rhythm Society Scientific Statement on Noninvasive Risk and Council on Epidemiology and Prevention on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias. Circulation. 2008;118(14):1497-518. doi:10.1016/j.jacc.2008.05.003.
14. Bi XY, He X, Zhao M, et al. Role of endothelial nitric oxide synthase and vagal activity in the endothelial protection of atorvastatin in ischemia/reperfusion injury. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2013;61(5):391-400.
15. Ridker PM. Testing the inflammatory hypothesis of atherothrombosis: scientific rationale for the cardiovascular inflammation reduction trial (CIRT). J. Thromb. Haemost. 2009;1(7):332-9. doi:10.1111/j.1538-7836.2009.03404.x.
16. Romano M, Diomede L, Sironi M, et al. Inhibition of monocyte chemotactic protein-1syntesis by statins. Lab. Invest. 2000;80:1095-1100.
17. Bagherzadeh A, Nejati-Afkham A, Tajallizade-Khoob Y, et al. Association of cardiac autonomic neuropathy with arterial stiffness in type 2 diabetes mellitus patients. J Diabetes Metab Disord. 2013;12:55. doi:10.1186/2251-6581-12-55.
