Цель. Оценить влияние бесклеточного аллогенного биоматериала (БАБ) на постинфарктное ремоделирование миокарда в эксперименте.Материал и методы. Контрольным крысам линии Вистар перевязывали левую нисходящую коронарную артерию с целью моделирования постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), опытным животным одновременно с коронарноокклю-зией интрамиокардиально вводили БАБ. Формирование ПИКС происходило в течение 45 сут. после моделирования инфаркта миокарда. У крыс оценивали толерантность к физической нагрузке до и после воздействий. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца крыс выполнялась на 7 14 и 45 сут. после моделирования инфаркта миокарда. Постинфарктное ремоделирование сердца крыс оценивали при помощи морфометрических методов исследования.Результаты. МРТ исследование показало, что на 7 сут. сердца крыс обеих групп имели участки поврежденного миокарда. Однако уже на 14 сут. объем поврежденного миокарда у крыс с инъекцией БАБ был в 2 раза меньше, чем у особей с ПИКС, а к 45 сут. эта разница увеличилась в 3,5 раза. Прирост конечного диастолического объёма (КДО) левого желудочка животных контрольной группы к 45 сут. составил 30%, тогда как у крыс опытной группы этот показатель составлял 8% от исходных значений. Толерантность к физической нагрузке у крыс обеих групп после формирования ПИКС была ниже, чем при исходном состоянии. При этом у животных с инъекцией БАБ устойчивость к физической нагрузке была значимо выше, чем у крыс контрольной группы. Результаты морфометрических исследований сердца крыс показали, что в контрольной группе было значительно больше животных с морфологически видимым инфарктом и аневризмой левого желудочка, чем в опытной группе. Кроме того, для животных контрольной группы было характерно статистически значимо более высокое значение индекса — масса сердца/масса тела.Заключение. На основании полученных результатов можно считать, что интрамиокардиальные инъекции бесклеточного аллогенного биоматериала, изготовленного по технологии Аллоплант®, выполненные сразу после моделирования экспериментального инфаркта, не только создают условия для стимуляции регенеративных процессов в миокарде, но и обеспечивают предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца.
1. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, et al. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 2006;27(1):65-75.
2. Афанасьев С.А., Невдах А.Е., Роговская Ю.В., Репин А.Н. Характеристики сердечной мышцы в условиях развившегося постинфарктного кардиосклероза в эксперименте. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2013;76(9):19-21.
3. Lopez B, Gonzalez A, Beaumont J, et al. Identification of a potential cardiac antifi-brotic mechanism of torasemide in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;50(9):859-67 doi:10.1016/j.jacc.2007.04.080
4. Galli A, Lombardi F. Postinfarct Left Ventricular Remodelling: A Prevailing Cause of Heart Failure. Cardiol Res Pract. 2016;2016:2579832. doi:10.1155/2016/2579832.
5. Ганюков В. И., Тарасов Р. С., Неверова Ю. Н. и др. Отдаленные результаты различных подходов к реваскуляризации при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST и множественном коронарном атеросклерозе. Терапевтический архив. 2017;89(4):29-34. doi:10.17116/terarkh201789429-34.
6. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др., Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2010;11(1):3-62.
7. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев TA и др. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Кардиология 2008;48(11):64-8.
8. Wen Z, Mai Z, Chen Y et al. Angiotensin II receptor blocker reverses heart failure by attenuating local oxidative stress and preserving resident stem cells in rats with myocardial infarction. Am J Transl Res. 2018;10(8):2387-401.
9. Болдырева М.А., Зубкова Е.С., Белоглазова И.Б. и др. Повышение эффективности терапевтического ангиогенеза при сочетании генной и клеточной терапии. Технологии живых систем. 2016;13(8):43-54.
10. Кочегура Т.Н., Ефименко А.Ю., Акопян Ж.А., Парфенова Е.Е. Клеточная терапия сердечной недостаточности: клинический опыт, проблемы и перспективы. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2010;5(2):11-8.
11. Афанасьев С.А., Кондратьева Д.С., Лебедева А.И. и др. Функциональное состояние миокарда после использования аллогенного бесклеточного материала для стимуляции его регенаративных возможностей при экспериментальном инфаркте. Российский кардиологический журнал. 2018;23(3):56-60. doi:10.15829/1560-4071-2018-3-71-75.
12. Лебедева А.И., Муслимов С.А., Гареев Е.М. и др. Экспрессия металлопротеиназ и их ингибиторов в ишемизированном миокарде после применения аллогенного биоматериала. Российский кардиологический журнал. 2018;23(7):73-9. doi: 10.15829/1560-4071-2018-7-73-79.
13. Мусина Л. А., Муслимов С. А., Шангина О. Р. и др. Стимуляция регенерации миокарда аллогенным биоматериалом. Ученые записки СПбГМУ им. академика И. П. Павлова. 2011;XVIII(2):94-5.
14. Gomez AM, Guatimosim S, Dilly KW, et al. Heart failure after myocardial infarction: altered excitation-contraction coupling. Circulation. 2001;104(6):688-93.
15. Каркищенко В.Н., Капанадзе ГД., Деньгина С.Е., Станкова Н.В. Разработка методики оценки физической выносливости мелких лабораторных животных для изучения адаптогенной активности некоторых лекарственных препаратов. Биомедицина. 2011;1:72-4.
16. Усачева М.А., Попкова Е.В., Смирнова Е.А. и др. Адаптация сердечно-сосудистой системы к постинфарктному кардиосклерозу у крыс с разной врожденной адренореактивностью миокарда. Бюл. экспер. биол. 2007;144(12):624-628.
17. Лебедева А.И., Муслимов С.А., Гареев Е.М. и др. Экспериментальный кардиомиогенез в условиях применения различных доз аллогенного биоматериала. Бюлл. эксперим. биол. и мед 2018;165(6):753-7
18. Лебедева А. И. Аллогенный губчатый биоматериал — ингибитор фиброза поврежденной скелетной мышечной ткани. Российский биотерапевтический журнал. 2014;4(13):37-44.
19. Лебедева А.И., Муслимов С.А., Мусина Л.А. Морфологические аспекты регенеративного потенциала ишемически поврежденного миокарда, после применения аллогенного биоматериала. Биомедицина. 2016;2:32-44.
