При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно.Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда.Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ≥7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-α (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-β (r=0,29, р=0,045)).Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.
1. Izaola O, de Luis D, Sajoux I, et al. Inflammation and obesity (lipoinflammation). Nutr Hosp. 2015;31(6):2352-8. doi:10.3305/nh.2015.31.6.8829.
2. Муртазалиева П. М., Карелкина Е. В., Шишкова А. А., и др. Пилотный проект Совершенствование медицинской помощи больным хронической сердечной недостаточностью”: результаты I этапа. Российский кардиологический журнал. 2018;(12):44-51. doi:10.15829/1560-4071-2018-12-44-51.
3. Packer M. Epicardial Adipose Tissue May Mediate Deleterious Effects of Obesity and Inflammation on the Myocardium. J Am Coll Cardiol. 2018;71(20):2360-72. doi:10.1016/j.jacc.2018.03.509.
4. Ouchi N, Parker JL, et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(2):85-97. doi:10.1038/nri2921.
5. Wu D, Li L, Wu LL. Research Progress of Adipokines in Cardiac FibrosisSheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2015;46(6):401-7.
6. Donoso MA, Muñoz-Calvo MT, Barrios V, et al. Increased leptin/adiponectin ratio and free leptin index are markers of insulin resistance in obese girls during pubertal development. Horm Res Paediatr. 2013;80(5):363-70. doi:10.1159/000356046.
7. Iacobellis G, Willens HJ. Echocardiographic Epicardial Fat: A Review of Research and Clinical Applications. JASE 2009;22(12):1311-9. doi:10.1016/j.echo.2009.10.013.
8. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Отт А. В., и др. Взаимосвязь эпикардиального ожирения и ряда метаболических факторв риска с индексом распространенности коронарного атеросклероза. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015;14(2):35-40. doi:10.15829/1728-8800-2015-2-35-40.
9. Xu Y, Cheng X, Hong K, et al. How to interpret epicardial adipose tissue as a cause of coronary artery disease: a metaanalysis. Coron Artery Dis. 2012;23:227-33. doi:10.1097/MCA.0b013e328351ab2c.
10. Драпкина О. М., Емельянов А. В. Фиброз и фибрилляция предсердий — механизмы и лечение. Артериальная гипертензия. 2013;19 (6):491-4. doi:10.18705/1607-419X-2013-19-6-487-494.
11. Muñoz-Durango N, Fuentes CA, Castillo AE, et al. Role of the Renin-AngiotensinAldosterone System beyond Blood Pressure Regulation: Molecular and Cellular Mechanisms Involved in End-Organ Damage during Arterial Hypertension. Int J Mol Sci. 2016;17(7):797. doi:10.3390/ijms17070797.
12. Neilan TG, Coelho-Filho OR, Danik SB, et al. Cmr quantification of myocardial scar provides additive prognostic information in nonischemic cardiomyopathy. JACC. Cardiovascular imaging. 2013; 6:944-54. doi:10.1016/j.jcmg.2013.05.013.
13. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г. Клиническое значение висцерального ожирения. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016. р 155. ISBN 978-5-9704-3988-3.
14. Гриценко О. В., Чумакова Г. А., Шевляков И. В., Трубина Е. В. Механизмы развития сердечной недостаточности при ожирении. Российский кардиологический журнал. 2018;(5):81-6. doi:10.15829/1560-4071-2018-5-81-86.
