<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гриценко О. В.</author>
     <author>Чумакова Г. А.</author>
     <author>Груздева О. В.</author>
     <author>Шевляков И. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Взаимосвязь эпикардиального ожирения и уровней маркеров фиброза миокарда</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ожирение</keyword>
    <keyword>цитокины</keyword>
    <keyword>адипокины</keyword>
    <keyword>маркеры фиброза миокарда</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2019-4-13-19</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно.Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда.Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ≥7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-α (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-β (r=0,29, р=0,045)).Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8545</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8939</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
