Цель. Оценить связь метаболического синдрома (МС) и его компонентов с маркерами субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ) при динамическом наблюдении относительно здоровых работников умственного труда.Материал и методы. Из выборки 1600 обследованных работников банка были отобраны случайным образом 383 участников с хотя бы одним компонентом МС без сердечно-сосудистых заболеваний, из которых на повторное исследование через 2 года пришли 331 пациент (отклик 86%). Средний возраст участников 46,6±9,0 лет, среди которых преобладали женщины (214 (64,6%)). Всем пациентам проводилась антропометрия, измерение артериального давления (АД), исследование липидов, креатинина и глюкозы натощак, эхокардиография с оценкой показателей гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ультразвуковое исследование сонных артерий (оценка комплекса интима-медиа (КИМ) и атеросклеротических бляшек), оценка сосудистой жесткости, лодыжечно-плечевого индекса, концентрации альбумина в разовой порции мочи на обоих этапах наблюдения.Результаты. При проведении множественной логистической регрессии наличие артериальной гипертензии (АГ) ассоциировалось с повышенной вероятностью ГЛЖ, утолщения КИМ и повышенной сосудистой жесткости при стандартизации на пол и возраст. Связи МС с маркерами ПОМ выявлено не было. Через 2 года наблюдения отмечается значимое нарастание количества пациентов с утолщением КИМ (с 81 (24,5%) до 146 пациентов (44,1%), p<0,001) и снижение распространенности ГЛЖ (с 154 (46,7%) до 109 (32,9%), р=0,003) на фоне значимого снижения уровня АД и общего холестерина в динамике.Заключение. Наличие АГ ассоциировано с повышенной вероятностью наличия ГЛЖ и повышенной жесткости сосудов, а также атеросклеротических изменений сонных артерий. МС не был связан с вероятностью наличия ПОМ, основными определяющими факторами структурных изменений сердца, сосудов и почек были АГ, пол и возраст. За 2 года наблюдения отмечено значимое снижение количества пациентов с ГЛЖ и дисфункцией почек на фоне улучшения профиля АД, а также увеличение количества пациентов с утолщением КИМ, несмотря на уменьшение количества пациентов с гиперхолестеринемией. У пациентов с МС за время наблюдения чаще назначалась антигипертензивная терапия, что сопровождалось более значимым регрессом ГЛЖ.
1. Redon J, Cifkova R, Laurent S, et al. Scientific Council of the European Society of Hypertension. A the metabolic syndrome in hypertension: European society of hypertension position statement. J Hypertens 2008;26:1891e900.
2. Galassi A, Reynolds K, He J. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2006; 119: 812-9.
3. Cuspidi C, Facchetti R, Bombelli M et al Differential Value of Left Ventricular Mass Index and Wall Thickness in Predicting Cardiovascular Prognosis: Data From the PAMELA Population.Am J Hypertens. 2014; 27(8): 1079-86.
4. Scuteri A, Najjar SS, Orru’ M, et al. The central arterial burden of the metabolic syndrome is similar in men and women: the SardiNIA Study. Eur Heart J 2010; 31: 602e13.
5. Mule G, Nardi E, Cottone S, et al. Influence on metabolic syndrome on hypertensionrelated target organ damage. Journal of Internal Medicine. 2005; 257: 503-13.
6. Shlyakhto EV, Konradi AO, Rotar OP, Solntsev VN. About criteria of metabolic syndrome: importance for prevalence assessment Arterial Hypertension. 2009; 15(4): 409-12. Russian (Шляхто Е. В., Конради А.О, Ротарь О. П., Солнцев В. Н. К вопросу о критериях метаболического синдрома. Значение выбора критерия для оценки распространенности Артериальная гипертензия 2009; 15(4): 409-12).
7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009; 120(16): 1640-5.
8. Rotar OP, Boiarinova MA, Moguchaia EV, et al. Metabolic syndrome as claster or individual components are associated with subclinical target-organs damage in mentally working employers? Arterial Hypertension. 2015; 21 in print. Russian (Ротарь О. П., Бояринова М. А., Могучая Е. В., и др. Метаболический синдром или только его компоненты ассоциируются с субклиническим поражением органов-мишеней у работников умственного труда? Артериальная гипертензия 2015; 21 в печати).
9. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, et al European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J. 2006;27(21):2588-605.
10. Gori M, Lam CS, Gupta DK, et al PARAMOUNT Investigators Sex-specific cardiovascular structure and function in heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2014; 16(5): 535-42.
11. Eguchi K, Schwartz JE, Roman MJ, et al. Metabolic syndrome less strongly associated with target organ damage than syndrome components in a healthy, working population. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007; 9(5): 337-44.
12. Ishizaka N, Ishizaka Y, Hashimoto H, et al Metabolic syndrome may not associate with carotid plaque in subjects with optimal, normal, or high-normal blood pressure. Hypertension. 2006; 48(3): 411-7.
13. M. E. Safar, F. Thomas, J. Blacher, et al. Metabolic syndrome and age-related progression of aortic stiffness J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 72-5
14. Scuteri A, Cunha PG, Rosei EA. et al MARE Consortium. Arterial stiffness and influences of the metabolic syndrome: a cross-countries study. Atherosclerosis. 2014; 233(2): 654-60.
15. Weber F. Risk factors for subclinical carotid atherosclerosis in healthy men. Neurology. 2002; 59(4): 524-8.
16. Mancia G, Carugo S, Grassi G, et al Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients without and with blood pressure control: data from the PAMELA population. Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni. Hypertension. 2002; 39(3): 744-9.
17. Simpson HJ, Gandy SJ, Houston JG, et al Left ventricular hypertrophy: reduction of blood pressure already in the normal range further regresses left ventricular mass Heart 2010; 96: 148-52.
18. Gomez-Marcos MA, Recio-Rodríguez JI, Patino-Alonso MC, et al Yearly evolution of organ damage markers in diabetes or metabolic syndrome: data from the LOD-DIABETES study. Cardiovasc Diabetol. 2011; 10: 90.
