Цель. Выявить вероятные кардиоваскулярные предикторы периоперационных церебральных ишемических микроочагов после каротидной ангиопластики и стентирования (КАС), принимая во внимание предполагаемый патогенез их возникновения.Материал и методы. Обследованы 84 пациента со стенозом сонной артерии, подвергшихся КАС в специализированном медицинском центре. Пациентам проводилась магнитно-резонансная томография в режиме диффузионно-взвешенных изображений (DWI) до и после вмешательства. Результаты. Среди отобранных пациентов в возрасте от 40 до 83 лет (средний возраст 60,6Ѓ}3,9 лет, 80,95% мужчин) у 39 пациентов (46,4%) после КАС выявлены ишемические микроочаги различной локализации. У общей выборки (n=84) были выявлены корреляции с возрастом (γ=0,243; р<0,01), предоперационным уровнем гемоглобина (γ=-0,278; р<0,01), уровнем исходного систолического артериального давления (САД) до КАС (γ=0,190; р<0,05) и диастолического артериального давления (ДАД) через 1 ч после КАС (γ=-0,201; р<0,05). Для пациентов с микроочагами (n=39) отмечались корреляции с уровнями САД и ДАД через 15 мин после КАС (γ=-0,370; р<0,01 и γ=-0,369; р<0,01, соответственно), максимальным снижением САД и ДАД (%) за время КАС (γ=0,404; р<0,01 и γ=0,458; р<0,001, соответственно), уровнем САД через 24 ч после КАС (γ=-0,272; р<0,05), индексом массы тела (γ=-0,260; р<0,05). Пациенты с множественным микропоражением (n=25) отличались от пациентов без микроочагов (n=45) по возрасту (67,0 [64,0, 77,0] против 64,0 [60,0; 70,0], p<0,05), более низкому исходному уровню гемоглобина (130,9Ѓ}14,5 против 139,5Ѓ}13,6, p<0,01), меньшему проценту курящих (32,0% против 57,8%, p<0,05), наличию перенесенных инсультов в бассейне стентируемой артерии (36,0% против 13,3%, p<0,05) и стойкой периоперационной артериальной гипотонией (12,0% против 2,2%, p<0,05), а от пациентов с единичными микроочагами (n=14) – большей выраженностью периоперационного снижения ДАД (17,0 [10,0; 25,0] против 6,5 [1,3, 11,8], p<0,05). Пациенты с единичным микроочагом отличались от пациентов с множественным поражением большей частотой нестабильных (71,4% против 40,0%, p<0,05) и кальцинированных (64,3% против 28,0%, p<0,05) атеросклеротических бляшек, а от пациентов без микроочагов – большей частотой кальцинированных атеросклеротических бляшек (64,3% против 31,1%, p<0,05), использованием проксимальной защиты (21,4% против 0,0% p<0,01), проведением предилатации (35,7% против 13,3%, p<0,05), появлением периоперационного неврологического дефицита (21,4% против 4,4%, p<0,05) и сохранением более высоких уровней САД в течение первых суток после КАС (средние значения 137-122 мм рт.ст. против 120-112 мм рт.ст., p<0,05).Заключение. Возникновение единичного микроочага ассоциировано с нестабильными или кальцинированными бляшками и техническими сложностями КАС, а множественное микроочаговое поражение может быть связано с нестабильностью периоперационной гемодинамики и факторами риска церебральной гипоперфузии.