<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Булгакова Е. С.</author>
     <author>Творогова Т. В.</author>
     <author>Руденко Б. А.</author>
     <author>Драпкина О. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ЕДИНИЧНЫЕ И МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ МИКРООЧАГИ В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТЕНТИРОВАНИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инсульт</keyword>
    <keyword>атеросклероз сонных артерий</keyword>
    <keyword>ангиопластика со стентированием сонных артерий</keyword>
    <keyword>осложнения</keyword>
    <keyword>церебральная микроэмболия</keyword>
    <keyword>ишемические микроочаги вещества головного мозга</keyword>
    <keyword>магнитно-резонансная томография в режиме диффузионно-взвешенных изображений</keyword>
    <keyword>периоперационная гипотония</keyword>
    <keyword>stroke</keyword>
    <keyword>carotid artery disease</keyword>
    <keyword>carotid angioplasty with stenting</keyword>
    <keyword>complications</keyword>
    <keyword>cerebral microemboli</keyword>
    <keyword>ischemic brain microlesions</keyword>
    <keyword>diffusionweighted imaging magnetic resonance imaging</keyword>
    <keyword>periprocedural hypotension</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2018-14-2-204-209</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Выявить вероятные кардиоваскулярные предикторы периоперационных церебральных ишемических микроочагов после каротидной ангиопластики и стентирования (КАС), принимая во внимание предполагаемый патогенез их возникновения.Материал и методы. Обследованы 84 пациента со стенозом сонной артерии, подвергшихся КАС в специализированном медицинском центре. Пациентам проводилась магнитно-резонансная томография в режиме диффузионно-взвешенных изображений (DWI) до и после вмешательства. Результаты. Среди отобранных пациентов в возрасте от 40 до 83 лет (средний возраст 60,6Ѓ}3,9 лет, 80,95% мужчин) у 39 пациентов (46,4%) после КАС выявлены ишемические микроочаги различной локализации. У общей выборки (n=84) были выявлены корреляции с возрастом (γ=0,243; р&amp;lt;0,01), предоперационным уровнем гемоглобина (γ=-0,278; р&amp;lt;0,01), уровнем исходного систолического артериального давления (САД) до КАС (γ=0,190; р&amp;lt;0,05) и диастолического артериального давления (ДАД) через 1 ч после КАС (γ=-0,201; р&amp;lt;0,05). Для пациентов с микроочагами (n=39) отмечались корреляции с уровнями САД и ДАД через 15 мин после КАС (γ=-0,370; р&amp;lt;0,01 и γ=-0,369; р&amp;lt;0,01, соответственно), максимальным снижением САД и ДАД (%) за время КАС (γ=0,404; р&amp;lt;0,01 и γ=0,458; р&amp;lt;0,001, соответственно), уровнем САД через 24 ч после КАС (γ=-0,272; р&amp;lt;0,05), индексом массы тела (γ=-0,260; р&amp;lt;0,05). Пациенты с множественным микропоражением (n=25) отличались от пациентов без микроочагов (n=45) по возрасту (67,0 [64,0, 77,0] против 64,0 [60,0; 70,0], p&amp;lt;0,05), более низкому исходному уровню гемоглобина (130,9Ѓ}14,5 против 139,5Ѓ}13,6, p&amp;lt;0,01), меньшему проценту курящих (32,0% против 57,8%, p&amp;lt;0,05), наличию перенесенных инсультов в бассейне стентируемой артерии (36,0% против 13,3%, p&amp;lt;0,05) и стойкой периоперационной артериальной гипотонией (12,0% против 2,2%, p&amp;lt;0,05), а от пациентов с единичными микроочагами (n=14) – большей выраженностью периоперационного снижения ДАД (17,0 [10,0; 25,0] против 6,5 [1,3, 11,8], p&amp;lt;0,05). Пациенты с единичным микроочагом отличались от пациентов с множественным поражением большей частотой нестабильных (71,4% против 40,0%, p&amp;lt;0,05) и кальцинированных (64,3% против 28,0%, p&amp;lt;0,05) атеросклеротических бляшек, а от пациентов без микроочагов – большей частотой кальцинированных атеросклеротических бляшек (64,3% против 31,1%, p&amp;lt;0,05), использованием проксимальной защиты (21,4% против 0,0% p&amp;lt;0,01), проведением предилатации (35,7% против 13,3%, p&amp;lt;0,05), появлением периоперационного неврологического дефицита (21,4% против 4,4%, p&amp;lt;0,05) и сохранением более высоких уровней САД в течение первых суток после КАС (средние значения 137-122 мм рт.ст. против 120-112 мм рт.ст., p&amp;lt;0,05).Заключение. Возникновение единичного микроочага ассоциировано с нестабильными или кальцинированными бляшками и техническими сложностями КАС, а множественное микроочаговое поражение может быть связано с нестабильностью периоперационной гемодинамики и факторами риска церебральной гипоперфузии.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/7162</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/7543</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
