В настоящее время использование витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты (ФК) для профилактики сердечно-сосудистых осложнений считается неоправданным. Многие исследователи объясняют негативные результаты крупных испытаний очень высокими используемыми дозами витаминов, а также действующей во многих странах государственной программой обогащения продуктов ФК. Как известно, в РФ дефицит ФК и витамина В12 в популяции очень распространен. Цель. Изучить влияние физиологичных (близких к суточной потребности) доз витаминов В6, В12 и ФК на долгосрочный прогноз пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Материал. В исследование были включены 264 пациента (213 мужчин, возраст 58,8±1,0 лет) после успешного ЧКВ. Не включали пациентов с клиническими признаками дефицита витаминов. Пациенты были рандомизированы в группу стандартной терапии или стандартной терапии + ФК (0,6 мг/сут), витамин B12 (10 мкг/сут), витамин B6 (4 мг/сут). Группы были сравнимы по основным параметрам. Длительность наблюдения составила 20 мес. Комбинированная конечная точка включала в себя сердечно-сосудистую смерть, острые коронарные синдромы, нарушения мозгового кровообращения, потребность в коронарной/каротидной реваскуляризации. Результаты. По результатам многофакторного регрессионного анализа назначение витаминов всем пациентам не приводило к снижению частоты комбинированной конечной точки (ОР 0,7; 95% ДИ 0,4-1,4; р=0,3). Анализ подгрупп показал, что частота комбинированной конечной точки была значительно ниже у пациентов, получающих терапию витаминами, в сравнении с группой контроля при условии исходно сниженного уровня витамина В12 <260 пг/мл (ОР 0,09; 95% ДИ 0,01-0,9; p=0,04). Выводы. Терапия витаминами В , В и ФК улучшает прогноз после планового ЧКВ у пациентов с исходно сниженным уровнем витамина В в крови.
1. McCully K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol 1969;56:111-128.
2. Wilcken D.E., Wilcken B. The pathogenesis of coronary artery disease. A possible role for methionine metabolism. J Clin Invest 1976;57:1079–1082.
3. Nygard O., Nordrehaug J.E., Refsum H. et al. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1997;337:230–236.
4. Schnyder G., Flammer Y., Roffi M. et al. Plasma homocysteine levels and late outcome after coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 2002;40:1769-1776.
5. Durand P., Prost M., Loreau N. et al. Impaired homocysteine metabolism and atherothrombotic disease. Lab Invest 2001;81:645–672.
6. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med 2006;354:1567-1577.
7. Schnyder G., Roffi M., Flammer Y. et al. Effect of homocysteine-lowering therapy with folic acid, vitamin B12 and vitamin B6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention. The Swiss Heart Study: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:973-979.
8. Bonaa K.H., Njolstad I., Ueland P.M. et al. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2006;354:1578-1588.
9. Albert C.M., Cook N.R., Gaziano J.M. et al. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk of cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 2008;299:2027-2036.
10. Clarke R., Armitage J., Lewington S. et al. Homocysteine-lowering trials for prevention of vascular disease: protocol for a collaborative meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2007;45:1575-1581.
11. Kothekar M.A. Homocysteine in cardiovascular disease: A culprit or an innocent bystander? Indian J Med Sci 2007;61:361-371.
12. Homocysteine, folic acid and B vitamins as secondary prophylaxis. A commentary on current therapy trials by Olaf Stanger. (German, Austrian, and Swiss Homocysteine Society). Available on: http://www.dach-liga-homocystein.org/Fachlit/kommentare/komment/01kommEN.pdf.
13. Shakhmatova O.O., Komarov A.L., Rebrikov D.V. et al. Factors determining homocysteine level in Russian patients with stable coronary heart disease. Cardiovascular therapy and prevention. 2010; 4:49-58. Russian (Шахматова О.О., Комаров А.Л., Ребриков Д.В. и др. Факторы, определяющие уровень гомоцистеина, в когорте российских пациентов со стабильной ИБС. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 4: 49-58).
14. Kaul S., Zadeh A.A., Shah P.K. Homocysteine Hypothesis for Atherothrombotic Cardiovascular Disease: Not Validated. J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;914-923.
15. Volkov I., Rudoy I., Machagna M. et al. Modern society and prospects of low vitamin B12 intake. Ann Nutr Metab. 2007;51:468-470.
16. Boden W.E., O'Rourke R.A., Teo K.K. et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007;356:1503-1516.
17. Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood 2008;112:2214-2221.
18. Lechner K., Födinger M., Grisold W. et al. Vitamin B12 deficiency. New data on an old theme. Wien Klin Wochenschr. 2005;117:579-591.
19. Lee M, Hong K.S, Chang S.C, Saver J.L. Efficacy of homocysteine-lowering therapy with folic Acid in stroke prevention: a meta-analysis. Stroke. 2010; 41(6):1205-1212.
