Цель. Изучить изменения постпрандиальных параметров липидного и углеводного профиля, уровня маркеров воспаления и динамики поток-зависимой вазодилатации у пациентов с метаболическим синдромом (МС) и оценить эффективность курсового применения акарбозы при наличии нарушенной толерантности к углеводам (НТГ).Материал и методы. Обследованы 114 больных (83 мужчины и 31 женщина) с МС, из которых у 55 МС ассоциировался с НТГ. На первом этапе проведена оценка динамики поток-зависимой вазодилатации, параметров липидного профиля, маркеров воспаления и содержания инсулина в поспрандиальный период. На втором этапе пациенты с МС и НТГ (n=55) были рандомизированы на 2 группы лечения. В первой группе (n=28) проводилась немедикаментозная терапия (коррекция питания и физической активности). Пациенты второй группы (n=27) кроме рекомендаций по изменению образа жизни получали акарбозу 300 мг/сут в течение 3 мес. Через 3 мес проведена оценка динамики пост- прандиальных параметров липидного и углеводного профиля, уровня маркеров воспаления и поток-зависимой вазодилатации.Результаты. Максимально выраженные нарушения метаболических параметров в поспрандиальный период выявлены у пациентов с МС и НТГ. В этой группе уровень общего холестерина вырос на 6,1%, липопротеинов высокой плотности — на 1,7%, триглицеридов — на 27,87%, коэффициент атерогенности — на 4,8%, концентрация глюкозы — на 54,7%, инсулина — на 30,2%, индекс НОМА — на 73,3%, концентрации С-реактивного белка (СРБ) — на 49,7%, фактора некроза опухоли альфа — на 20,8%, содержание интерлейкина-6 (ИЛ-6) — на 51,9% в плазме крови, снижение поток-зависимой вазодилятации — на 34,3%.Через 12 нед лечения пациентов с МС и НТГ отмечено благоприятное влияние акарбозы на исследуемые показатели по сравнению с только немедикаментозной терапией в постпрандиальный период: рост концентрации глюкозы (24,1% против 44,4%), инсулина (14,4% против 24,4%), СРБ (19,9% против 36,6%), ИЛ-6 (25,1% против 41,7%), диаметра плечевой артерии (-18,9% против -31,1%).Заключение. Назначение акарбозы 300 мг/сут на протяжении 12 нед пациентам с НТГ характеризуется менее выраженным постпрандиальным ростом инсулинорезистентности, концентрации маркеров воспаления (СРБ и ИЛ-6) на фоне меньшего снижения поток-зависимой вазодилатации, без влияния на динамику параметров липидного обмена.
1. Mamedov M.N. Impaired glucose tolerance: who and how should treat? Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2005;4(6);89–96. Russian (Мамедов М.Н. Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика 2005;4(6);89–96).
2. Edelman S.V., Henry R.R. Diagnosis and Management of Type 2 Diabetes. Greenwich: Professional Com- munications Inc; 2007.
3. Blum S., Aviram M., Ben-Amotz A. Effect of a Mediterranean meal on post-prandial carotenoids, paraoxonase activity and C-reactive protein levels. Ann NutrMetab 2006;50:20-4.
4. O’Keefe J.H., Gheewala N.M. Dietary Strategies for Improving Post-Prandial Glucose, Lipids, Inflammation, and Cardiovascular Health. J Am Coll Cardio 2008;51:249-55.
5. Malaguarnera Y., Giugno I., Ruello P. et al. Acarbose is an effective adjunct to dietary therapy in the treatment of hypertriglyceridemias. Br J ClinPharmac 1999;48:605-9.
6. Chiasson J.L., Josse R.G., Gomis R. et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP- NIDDM randomized trial. Lancet 2002;359(9323):2072-2077
7. Chazova I.E., Mychka V.B., Belenkov Yu.N. The main results of the APREL program. Consilium Medicum 2005;(2):18-21. Russian (Чазова И.Е., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н. Основные резуль- таты программы АПРЕЛЬ. Consilium Medicum 2005;(2):18-21).
8. Toru K., Teruo I., Koichi N. Postprandial endothelial dysfunction in subjects with new-on set type 2 diabetes: an acarbose and nateglinide comparative study. Cardiovascular Diabetology 2010;9:12.
9. Koyasu M., Ishii H., Watarai M. et al Impact of acarbose on carotid intima-media thickness in patients with newly diagnosed impaired glucose tolerance or mild type 2 diabetes mellitus: A one-year, prospective, randomized, open-label, parallel-group study in Japanese adults with established coronary artery disease. Clin Ther 2010;32(9):1610-7.
10. Harano Y., Miyawaki T., Nabiki J., et al. Development of cookie test for the simultaneous determination of glucose intolerance, hyperinsulinemia, insulin resistance and postprandial dyslipidemia. En- docr J. 2006;53(2):173-80.
11. Bubnova M.G., Perova N.V., Aronov D.M. Different metabolic pathway of dietary fat in healthy people and patients with coronary heart disease with normal and hyperlipidemia types IIa, IIб and IV. Types of responses of lipid-transport system to the test with a fat load. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2004;(2):59-66. Russian (Бубнова М.Г., Перова Н.В., Аронов Д.М. Различный путь метаболизма пищевого жира у здоровых и больных коронарной болезнью сердца при нормо- и гиперлипидемии ΙΙа, ΙΙб и ΙV типов. Типы ответных реакций липидтранспортной системы на тест с жировой нагрузкой. Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика 2004;(2):59-66).
12. Zick R., Schnitger F. Diabetes mellitus: Acarbose, Leitfaden für die Praxis. Mainz: Kirchheim Verlag; 2001.
13. Major-Pedersen A., Ihlemann N., Hermann et al. Effects of acute and chronic attenuation of postprandial hyperglycemia on postglucose-load endothelial function in insulin resistant individuals: is stimulation of first phase insulin secretion beneficial for the endothelial function? Horm Metab Res 2008;40(9);607-613.
