Статья
Моноциты крови в поддержании баланса деструктивных и репаративных процессов в сосудистом эндотелии при ишемической кардиомиопатии
Основные положения. Изучены особенности субпопуляционного состава моноцитов крови в комплексе с содержанием десквамированных эндотелиоцитов, медиаторов деструкции эндотелия и факторов миграции его клеток-предшественниц в крови при ишемической болезни сердца, осложненной и не осложненной ишемической кардиомиопатией. Впервые показано, что при ишемической кардиомиопатии, в отличие от ишемической болезни сердца без кардиомиопатии, высокая десквамация эндотелия ассоциирована с дефицитом неклассических моноцитов и пониженной миграцией из костного мозга прогениторных эндотелиальных клеток (VEGFR2+-моноцитов) с репаративным потенциалом ввиду дефицита медиатора HIF-1α в крови.Актуальность. Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) развивается по малоизученным закономерностям, в числе которых может быть недостаточная репарация сосудов вследствие дисбаланса субпопуляций моноцитов в крови.Цель. Определить численность субпопуляций моноцитов и десквамированных эндотелиальных клеток в комплексе с медиаторами деструкции и репарации эндотелия в крови пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающих и не страдающих ИКМП.Материалы и методы. В исследование вошли 30 больных ИКМП и 22 пациента с ИБС без кардиомиопатии в возрасте 55–69 лет, а также 18 здоровых доноров. В цельной крови определяли содержание CD45–CD146+ десквамированных эндотелиальных клеток и прогениторных эндотелиальных клеток, относящихся к CD14+VEGFR2+-моноцитам, промежуточных CD14++CD16+ и неклассических моноцитов CD14+CD16++ методом проточной цитофлуориметрии с использованием соответствующих моноклональных антител (BD Biosciences, США). В плазме крови оценивали концентрацию индуцируемого гипоксией фактора HIF-1α, моноцитарного хемотаксического белка МСР-1 и матриксной металлопротеиназы ММР-9 методом иммуноферментного анализа. Результаты анализа считали достоверными при р<0,05.Результаты. У больных ИБС обеих групп выявлено повышенное содержание десквамированных и прогениторных эндотелиальных клеток в крови. При этом количество прогениторных эндотелиальных клеток у пациентов с ИКМП не достигало уровня у больных ИБС без кардиомиопатии, а число десквамированных эндотелиоцитов соответствовало таковому. В крови при ИКМП обнаружен дефицит неклассических моноцитов и HIF-1α, при ИБС без кардиомиопатии – избыток промежуточных моноцитов и МСР-1. Концентрация ММР-9 в крови пациентов с ИБС соответствовала норме вне зависимости от наличия ИКМП.Заключение. При ИКМП, в отличие от ИБС без кардиомиопатии, повреждение сосудов ассоциировано с дефицитом неклассических моноцитов и пониженной репарацией эндотелия, обусловленной недостаточной миграцией прогениторных эндотелиальных клеток из костного мозга ввиду дефицита HIF-1α в крови.
