<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Чумакова С. П.</author>
     <author>Уразова О. И.</author>
     <author>Денисенко О. А.</author>
     <author>Погонченкова Д. A.</author>
     <author>Шипулин В. М.</author>
     <author>Пряхин А. С.</author>
     <author>Невская К. В.</author>
     <author>Гладковская М. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Моноциты крови в поддержании баланса деструктивных и репаративных процессов в сосудистом эндотелии при ишемической кардиомиопатии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
    <keyword>ишемическая кардиомиопатия</keyword>
    <keyword>десквамация эндотелия</keyword>
    <keyword>прогениторные эндотелиальные клетки</keyword>
    <keyword>индуцируемый гипоксией фактор</keyword>
    <keyword>моноциты</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17802/2306-1278-2022-11-3-84-96</doi>
   <journal>Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний</journal>
   <abstract>Основные положения. Изучены особенности субпопуляционного состава моноцитов крови в комплексе с содержанием десквамированных эндотелиоцитов, медиаторов деструкции эндотелия и факторов миграции его клеток-предшественниц в крови при ишемической болезни сердца, осложненной и не осложненной ишемической кардиомиопатией. Впервые показано, что при ишемической кардиомиопатии, в отличие от ишемической болезни сердца без кардиомиопатии, высокая десквамация эндотелия ассоциирована с дефицитом неклассических моноцитов и пониженной миграцией из костного мозга прогениторных эндотелиальных клеток (VEGFR2+-моноцитов) с репаративным потенциалом ввиду дефицита медиатора HIF-1α в крови.Актуальность. Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) развивается по малоизученным закономерностям, в числе которых может быть недостаточная репарация сосудов вследствие дисбаланса субпопуляций моноцитов в крови.Цель. Определить численность субпопуляций моноцитов и десквамированных эндотелиальных клеток в комплексе с медиаторами деструкции и репарации эндотелия в крови пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающих и не страдающих ИКМП.Материалы и методы. В исследование вошли 30 больных ИКМП и 22 пациента с ИБС без кардиомиопатии в возрасте 55–69 лет, а также 18 здоровых доноров. В цельной крови определяли содержание CD45–CD146+  десквамированных эндотелиальных клеток и прогениторных эндотелиальных клеток, относящихся к CD14+VEGFR2+-моноцитам, промежуточных CD14++CD16+ и неклассических моноцитов CD14+CD16++ методом проточной цитофлуориметрии с использованием соответствующих моноклональных антител (BD Biosciences, США). В плазме крови оценивали концентрацию индуцируемого гипоксией фактора HIF-1α, моноцитарного хемотаксического белка МСР-1 и матриксной металлопротеиназы ММР-9 методом иммуноферментного анализа. Результаты анализа считали достоверными при р&amp;lt;0,05.Результаты. У больных ИБС обеих групп выявлено повышенное содержание десквамированных и прогениторных эндотелиальных клеток в крови. При этом количество прогениторных эндотелиальных клеток у пациентов с ИКМП не достигало уровня у больных ИБС без кардиомиопатии, а число десквамированных эндотелиоцитов соответствовало таковому. В крови при ИКМП обнаружен дефицит неклассических моноцитов и HIF-1α, при ИБС без кардиомиопатии – избыток промежуточных моноцитов и МСР-1. Концентрация ММР-9 в крови пациентов с ИБС соответствовала норме вне зависимости от наличия ИКМП.Заключение. При ИКМП, в отличие от ИБС без кардиомиопатии, повреждение сосудов ассоциировано с дефицитом неклассических моноцитов и пониженной репарацией эндотелия, обусловленной недостаточной миграцией прогениторных эндотелиальных клеток из костного мозга ввиду дефицита HIF-1α в крови.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/5399</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/5689</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
