Цель исследования — определить клинические, лабораторные и инструментальные предикторы изолированных и сочетанных атеросклеротических поражений артериального русла у мужчин среднего возраста на субклинической стадии и их взаимосвязь с компонентами метаболического синдрома.Материалы и методы. Включено 194 мужчин среднего возраста (44–60 лет, ВОЗ, 2009) с верифицированным субклиническим атеросклеротическим поражением артерий одного и/или более артериальных бассейнов: коронарных артерий (КА), экстракраниальных артерий (ЭКА) и периферических артерий (ПА). Первую подгруппу составили 40 мужчин с изолированным поражением одного из артериальных бассейнов (средний возраст пациентов — 53,6 ± 4,7 года), из которых 17 человек имели поражение КА, 9 человек — ЭКА и 14 пациентов — ПА. Вторую подгруппу составили 154 пациента с сочетанным поражением в 2 и более артериальных бассейнах (средний возраст — 52,1 ± 4,1 года). Значимых различий по возрасту в рассматриваемых группах выявлено не было (р > 0,05). Пациенты с перенесенными острым инфарктом миокарда и острым нарушением мозгового кровообращения в данный анализ не включались. Всем пациентам, помимо общеклинического осмотра, включавшего сбор анамнеза, физикальное обследование, измерение артериального давления (АД), индекса массы тела, проводился комплекс лабораторных (определение липидного спектра, показателей свертываемости крови, воспалительных маркеров), ультразвуковых (дуплексное сканирование сосудов по стандартной методике с использованием режимов энергетического и цветового допплеровского картирования и спектральным анализом кровотока), нагрузочных (стрессэхокардиография (стресс-ЭхоКГ), тредмил-тестирование) и ангиографических методов обследования. В качестве предполагаемых предикторов субклинического атеросклероза в модели логистической регрессии были проанализированы следующие показатели: уровень систолического и диастолического АД, общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, базальная концентрация глюкозы, уровень гомоцистеина, фибриногена, С-реактивного белка (СРБ), наличие курения в анамнезе и сердечно-сосудистых (СС) заболеваний у близких родственников, толщина комплекса интима-медиа (КИМ), общее время нагрузки и потребление кислорода в метаболических единицах при стресс-ЭхоКГ, а также прирост лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) при тредмил-тестировании. результаты. Наиболее значимыми предикторами изолированного поражения КА служат наличие СС заболеваний у близких родственников, увеличение уровня СРБ и толщины КИМ, снижение толерантности к физической нагрузке и прироста глобальной сократимости при проведении стресс-ЭхоКГ; для ЭКА — наличие СС заболеваний в семейном анамнезе, увеличение уровня СРБ, АД и толщины КИМ; для артерий нижних конечностей (АНК) — гипергликемия и снижение прироста ЛПИ при тредмил-тестировании. Сочетанный субклинический атеросклероз наряду с артериальной гипертензией, дислипидемией и увеличением КИМ ассоциирован с отягощенным по СС заболеваниям семейным анамнезом, гипергомоцистеинемией (ГГЦ), увеличением уровня СРБ, снижением общего времени физической нагрузки, потребления кислорода и прироста глобальной сократимости при проведении стресс-ЭхоКГ, а также снижением или отсутствием прироста ЛПИ в тредмил-тесте. Проведенный анализ подтвердил наличие взаимосвязи субклинического сочетанного атеросклероза как с традиционными компонентами метаболического синдрома, так и с дополнительными параметрами — ГГЦ и повышением уровня СРБ.Выводы. Помимо известных взаимосвязей субклинического атеросклероза с артериальной гипертензией, дислипидемией и утолщением артериальной стенки, по нашим данным, предикторами изолированного поражения КА являются наличие СС заболеваний у близких родственников, увеличение уровня СРБ, снижение толерантности к физической нагрузке и прироста глобальной сократимости при проведении стресс-ЭхоКГ; поражения АНК — гипергликемия и снижение или отсутствие прироста ЛПИ на фоне физической нагрузки. Наличие одновременного поражения нескольких артериальных бассейнов на субклинической стадии можно предполагать при сочетании ГГЦ и увеличения уровня СРБ со снижением толерантности к физической нагрузке при проведении cтресс-ЭхоКГ и тредмил-тестирования.
1. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander Hoorn S, Murray CJ. Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet. 2002;360(9343):1347–60.
2. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, Rasmussen S, Wachtell K, Ibsen H et al. Risk stratification with the risk chart from the European Society of Hypertension compared with SCORE in the general population. J Hypertens. 2009; 27(12):2351–2357.
3. Jaffer FA, O’Donnell CJ, Larson MG, Chan SK, Kissinger KV, Kupka MJ et al. Age and sex distribution of subclinical aortic atherosclerosis: a magnetic resonance imaging examination of the Framingham Heart Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012; 22(5):849–854.
4. Kuller L, Borhani N, Furberg C, Gardin J, Manolio T, O’Leary D et al. Prevalence of subclinical atherosclerosis and cardiovascular disease and association with risk factors in the Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol. 2014;139(12): 1164–1179.
5. Комаров А. Л., Панченко Е. П. Частота поражений различных сосудистых бассейнов и медикаментозное лечение больных с высоким риском атеротромботических осложнений. Российские результаты международного исследования AGATA. Кардиология. 2004;44(11):39–44..
6. Matheny M, McPheeters ML, Glasser A, Mercaldo N, Weaver RB, Jerome RN et al. Systematic review of cardiovascular disease risk assessment tools. Vanderbilt Evidence-based Practice Center. 2011; 85:12–21.
7. Berger JS, Jordan CO, Lloyd-jones D, Blumenthal RS. Screening for cardiovascular risk in asymptomatic patients. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(12):1169–77.
8. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, Benjamin EJ, Budoff MJ, Fayad ZA et al. 2010 ACCF/AHA Guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2010; 122(25):584–636.
9. Den Ruijter HM, Peters SA, Todd J, Anderson TJ, Britton AR, Dekker JM et al. Common carotid intima-media thickness measurements in cardiovascular risk prediction: a metaanalysis. J Am Med Assoc. 2012;308(8):796–803.
10. Yeboah J, McClelland RL, Polonsky TS, Burke GL, Sibley CT, O’Leary D et al. Comparison of novel risk markers for improvement in cardiovascular risk assessment in intermediate risk individuals. J Am Med Assoc. 2012;308(8):788–795.
11. Mitchell GF, Hwang SJ, Vasan RS, Larson MG, Pencina MJ, Hamburg NM et al. Arterial stiffness and cardiovascular events: The Framingham Heart Study. Circulation. 2010;121(4):505–511.
12. Национальные рекомендации по ведению пациентов заболеваниями брахиоцефальных артерий (Российский согласительный документ). М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2013. 72 с..
13. Mancia G, Fagart R, Narkiewicz K, Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159–2219.
14. Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S, Adams H, Amarenco P, Bornstein N et al. Carotid intima-media thickness consensus (2004–2006). Cerebrovasc Dis. 2007;23(1):75–80.
15. Peters SA, den Ruijter HM, Grobbee DE, Bots ML. Results from a carotid intima-media thickness trial as a decision tool for launching a large-scale morbidity and mortality trial. Circ Cardiovasc Imaging. 2013;1(6):20–25.
16. Lang RM, Badano RP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(3):233–70.
17. Wang TJ. Assessing the role of circulating, genetic, and imaging biomarkers in cardiovascular risk prediction. Circulation. 2011;123(5):551–565.
18. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP et al. 2014 ESC/ EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur. Heart J. 2013; 1;35(37):2541–619.
19. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2016;37 (29):2315–2381.
20. Alberti KG, Eckel RH, Grundi SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International diabetes Federation Task Forse on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2014;120 (16):1640–1645.
21. Zhang C, Cai Y, Adachi MT, Oshiro S, Aso T, Kaufman RJ et al. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cells through activation of the unfolded protein response. J Biol Chem. 2011;276(38):35867–35874.
22. Mei W, Rong Y, Jinming L, Yongjun L, Hui Z. Effect of homocysteine interventions on risk of cardiocerebrovascular events: a meta-analysis of randomized controlled trials. Circulation. 2010; 122(2):140–141.
23. Сидоренко Б. А., Алехин М. Н., Азизов В. А., Сальников Д. В., Рустамова Я. К. Значение стресс-эхокардиографии у пациентов с ангиографически неизмененными коронарными артериями. Кардиология. 2008;12:4–9..
24. Сумин А. Н., Щеглова А. В., Федорова Н. В. Оценка сердечно-лодыжечного сосудистого индекса при кардиоваскулярных заболеваниях. Методические рекомендации. Кемерово, 2014. 41 с..
