Статья
Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы
Фиброз миокарда играет одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является ключевым регулятором сосудистого тонуса, гомеостаза натрия и воды, а также ответа организма на повреждение тканей. Действие ангиотензина II (АТ II) опосредуется, в основном, через рецепторы к АТ II 1-го типа. Вместе с ангиотен-зинпревращающим ферментом АТ II представляет собой «классическую» ось регуляции РААС. В сердце при хронической перегрузке давлением происходит активация экспрессии генов проколлагена и синтеза коллагена, что приводит к избыточному накоплению коллагена и фиброзу и гипертрофии миокарда. При этом миокардиальный фиброз развивается под воздействием как гемодинамических, так и негемодинами-ческих факторов. Применение агентов, блокирующих активность РААС, может иметь антифибротическую направленность. Доказательная база в отношении применения лозартана внушительна. Возможно, в основе некоторых положительных эффектов лежит антифибротическое действие молекулы лозартана.
