@article{Драпкина2023-01-16,
author = {О. М. Драпкина, Ю. С. Драпкина},
title = {Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы},
year = {2012},
doi = {10.18705/1607-419X-2012-18-5-449-458},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Фиброз миокарда играет одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является ключевым регулятором сосудистого тонуса, гомеостаза натрия и воды, а также ответа организма на повреждение тканей. Действие ангиотензина II (АТ II) опосредуется, в основном, через рецепторы к АТ II 1-го типа. Вместе с ангиотен-зинпревращающим ферментом АТ II представляет собой «классическую» ось регуляции РААС. В сердце при хронической перегрузке давлением происходит активация экспрессии генов проколлагена и синтеза коллагена, что приводит к избыточному накоплению коллагена и фиброзу и гипертрофии миокарда. При этом миокардиальный фиброз развивается под воздействием как гемодинамических, так и негемодинами-ческих факторов. Применение агентов, блокирующих активность РААС, может иметь антифибротическую направленность. Доказательная база в отношении применения лозартана внушительна. Возможно, в основе некоторых положительных эффектов лежит антифибротическое действие молекулы лозартана.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/49},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/49},
journal = {Артериальная гипертензия},
}