Цель исследования — на основе метода факторного анализа выделить наиболее существенные клинические различия в группах лиц с высоким нормальным уровнем артериального давления (ВНАД) в зависимости от наличия у них неизмененного или увеличенного комплекса «интима-медиа» (КИМ) сонных артерий.Материалы и методы. Проанализировано 88 лиц с ВНАД, соответствующих критериям Всероссийского научного общества кардиологов 2010 года, из них 60 мужчин и 28 женщин, средний возраст — 34,1 ± 2,7 года, длительность анамнеза ВНАД составила 4,4 ± 1,3 года. Обследованные были распределены на 2 группы: в 1‑ю вошли 45 лиц с КИМ сонных артерий менее 0,9 мм, 2‑ю группу составили 43 пациента с КИМ сонных артерий равным или более 0,9 мм. Наряду с общеклиническим обследованием выполнялись клинические и биохимические анализы крови, электрокардиография, эхокардиография, велоэргометрия, суточное мониторирование артериального давления (АД) с измерением центрального АД и параметров артериальной жесткости, мониторирование электрокардиографии по Холтеру, дуплексное сканирование сонных артерий с определением толщины КИМ задней стенки общей сонной артерии. Также определялся уровень ряда гормонов в плазме крови.Результаты. Факторный анализ показал, что в 1‑й группе уровень АД не является ведущим по отношению к другим традиционным факторам риска, напротив — во 2‑й группе он, по факторной нагрузке, занимает одно из ведущих мест. Кардиоренальные взаимосвязи начинают проявляться еще тогда, когда КИМ сонных артерий остается в пределах нормальных величин. Для 2‑й группы свойственны не только признаки ремоделирования сосудов, но и сопряженное с уровнем АД ремоделирование миокарда левого желудочка. При этом изменения структурно-функциональных показателей сосудистой стенки не зависели от уровня липидов сыворотки крови. Изменение ригидности сосудов взаимосвязано с изменением суточных ритмов АД. Лицам с увеличенным КИМ сонных артерий свойственен тип суточного ритма АД «non-dipper».Заключение. Увеличение размеров КИМ сонных артерий у лиц с ВНАД может свидетельствовать в пользу трансформации функциональных изменений сосудов в органические, с последующим формированием артериальной гипертензии как самостоятельной нозологической формы.