Цель исследования — изучить некоторые маркеры эндотелиальной дисфункции у больных хроническим простатитом в зависимости от типа вегетативного обеспечения.Материалы и методы. У 183 больных хроническим простатитом (ХП) изучены такие параметры эндотелиальной дисфункции, как: количество десквамированных эндотелиоцитов, содержание нитратов, нитритов, суммарное содержание метаболитов оксида азота, концентрация фактора фон Виллебранда и гомоцистеина в зависимости от типа вегетативного обеспечения.Результаты. Установлено, что в 70% случаев у больных ХП выявляется синдром вегетативной дисфункции, представленный преимущественно симпатотонией. У больных «симпатотоников» снижено количество нитратов, нитритов, суммарное содержание метаболитов оксида азота с одновременным увеличением концентрации эндотелина‑1, фактора фон Виллебранда и гомоцистеина. При проведении пробы с реактивной гиперемией дилатация плечевой артерии у лиц с симпатотонией не достигала должной степени, а чувствительность плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелий была значительно снижена.Выводы. В патогенезе эндотелиальной дисфункции при ХП, характеризующейся снижением нитроксидпродуцирующей функции эндотелия, увеличением содержания десквамированных эндотелиоцитов, уровня эндотелина‑1 и фактора фон Виллебранда, ведущее значение принадлежит мощной активации симпатического звена вегетативной нервной системы и гипергомоцистеинемии.
1. Покровский В. И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства. Терапевтический архив. 2005;1:82–87..
2. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечная недостаточность. 2003;1:22–25..
3. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию.М.: Ньюдиамед; 1998. 46 с..
4. Бувальцев В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Международный медицинский журнал. 2001;3:3–6..
5. Титов В.Н. Биохимические маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосудистой жидкости. Клиническая лабораторная диагностика. 2007;4:6–15..
6. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? Русский медицинский журнал. 2001;9 (2):88–90..
7. Шангичев А.В. Оксид азота в крови, секрете простаты и эякуляте при терапии хронического абактериального простатита/синдрома хронической тазовой боли категории IIIА. Казанский медицинский журнал. 2009;1:69–71..
8. Щетинин В.В., Зотов Е.А. Простатит.М.: Медицина; 2003. 488 с..
9. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение.М.: МИА; 2003. 752 c..
10. Вейн А.М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга.М.: МЕДпресс-информ; 2010. 112 с..
11. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sigh of vessel wall lesions. Physiologia Bohemoslovaca. 1978;27:140–144.
12. Голиков П. П., Николаева Н.Ю. Mетод определения нитрита/нитрата (Nox) в сыворотке крови. Вопр. биомед. химии. 2004;1:79–85..
13. Graham IM, Daly LE, Refsum HM, Robinson K, Brattström LE, Ueland PM et al. Plasma homocisteine as a risk factor for vascular disease. J Am Med Assoc. 1997;22(3):1775–1781.
14. Fu WY, Dudman NP, Perry MA, WangXL. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo. Atherosclerosis. 2002;161(3):169–176.
15. Daly S, Cotter A, Molloy AE, Scott J. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy. Semin Vasc Med. 2005;5 (2):190–200.
16. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии.М.: Медицина; 1999. 463 с..
