Цель. Оценить изменение функции эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП) при лечении пропафеноном (Пропанормом, ПРО. МЕД. ЦС Прага) в сравнении с терапией бисопрололом.Материал и методы. В исследование включены 62 больных АГ с пароксизмальной формой ФП в возрасте 45-63 лет (средний возраст 54,5±3,7 лет). Пациенты были рандомизированы в 2 группы: 32 пациента I группы (основная) для сохранения синусового ритма (СР) принимали пропафенон (Пропанормом, ПРО. МЕД. ЦС Прага) в суточной дозе 450 мг, 30 больным II группы (группа сравнения) для контроля частоты желудочковых сокращений был назначен бисопролол. Исследуемые группы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести АГ и длительности аритмии. Определение сосудодвигательной функции эндотелия и биохимических маркеров дисфункции эндотелия проводилось при включении больных в исследование и через 12 мес. терапии.Результаты. Удержание СР при лечении пропафеноном способствовало улучшению сосудодвигательной функции эндотелия — показатель эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии имел тенденцию к достоверному росту с 5,4±0,3% до 6,9±0,1% (р=0,01). У больных, получавших на протяжении 12 мес. пульсурежающую терапию бисопрололом, была выявлена отрицательная динамика этого показателя с 4,8±0,2% до 3,6±0,1% (р=0,003), что характеризует ухудшение сосудодвигательной функции эндотелия при длительном персистировании ФП. Повторное исследование биохимических маркеров дисфункции эндотелия через 12 мес. лечения выявило повышение концентрации эндотелина в обеих группах. Значение коллаген-связывающей активности фактора фон Виллебранда через 12 мес. наблюдения достоверно уменьшилось со 131±12 до 118±6 ЕД/дл (р<0,05) у больных, сохранивших СР при приеме пропафенона; и увеличилась с 135±11 ЕД/дл до 147±12 ЕД/ дл у пациентов, принимавших бисопролол.Заключение. У больных АГ с пароксизмальной формой ФП сохранение СР при лечении пропафеноном способствовало улучшению сосудодвигательной функции эндотелия и уменьшению уровня коллаген-связывающей активности фактора фон Виллебранда.
1. Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, et al. Management of patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations): a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. JACC. 2013;61(18):1935-44. doi:10.1016/j.jacc.2013.02.001.
2. Kaireviciuted D, Lip G, Balakrishnan B, et al. Intracardiac expression of markers of endothelial damage / dysfunction, inflammation, thrombosis, and tissue remodeling, and the development of postoperative atrial fibrillation. J Thromb Haemost. 2011;9:2345–52. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04523.x.
3. Deanfield J, Halcox J, Rabelink T. Endothelial function and dysfunction. Circulation. 2007;115:85-95. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.652859.
4. Komej J, Apostolakis S, Bollmann A, et al. The emerging role of biomarkers in atrial fibrillation. Can J Cardiol. 2013;29(10):1181-93. doi:10.1016/j.cjca.2013.04.016.
5. Scridon A, Girerd N, Rugeri L, et al. Progressive endothelial damage revealed by multilevel von Willebrand factor plasma concentration in atrial fibrillation patients. Europace. 2013;15(11):1562-6. doi:10.1093/europace/eut121.
6. Celermajer D. Non-invasive detection of endothelial disfunction in children and adult at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992;340:1111-5.
7. Ionescu-Ittu R, Abrahamowicz M, Jack Evicius C, et al. Comparative effectiveness of rhythm control vs rate control drug treatment effect on mortality in patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2012;172:997-1004. doi:10.1001/archinternmed.2012.2266.
8. Camm A, Savelieva I. Atrial fibrillation: the rate versus rhythm management controversy. J R Coll Physicians Edinb. 2012;42(18):23-34. doi:10.4997/JRCPE.2012.S03.
9. Yoshino S, Yoshikawa A, Hamasaki S, et al. Atrial fibrillation-induced endothelial dysfunction improves after restoration of sinus rhythm. Int J Cardiol. 2013;168(2):1280-5. doi:10.1016/j.ijcard.2012.12.006.
10. Freestone B, Chong A, Nuttall S, et al. Impaired flow mediated dilatation as evidence of endothelial dysfunction in chronic atrial fibrillation: relationship to plasma von Willebrand factor and soluble E-selectin levels. Thromb Res. 2008;122(1):85-90. doi:10.1016/j.thromres.2007.09.008.
11. Ammash N, Konik E, McBane R, et al. Left atrial blood stasis and von Willebrand factor — ADAMTS13 homeostasis in atrial fibrillation. Arterioscler Throm Vasc Biol. 2011;31(11):2760-6. doi:10.1161/ATVBAHA.111.232991.
