<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Подзолков В. И.</author>
     <author>Тарзиманова А. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Изменение функции эндотелия у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий  при лечении пропафеноном</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>фибрилляция предсердий</keyword>
    <keyword>пропафенон</keyword>
    <keyword>изменение функции эндотелия</keyword>
    <keyword>atrial fibrillation</keyword>
    <keyword>propafenone</keyword>
    <keyword>endothelium function changes</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2018-4-40-45</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Оценить изменение функции эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ФП) при лечении пропафеноном (Пропанормом, ПРО. МЕД. ЦС Прага) в сравнении с терапией бисопрололом.Материал и методы. В исследование включены 62 больных АГ с пароксизмальной формой ФП в возрасте 45-63 лет (средний возраст 54,5±3,7 лет). Пациенты были рандомизированы в 2 группы: 32 пациента I группы (основная) для сохранения синусового ритма (СР) принимали пропафенон (Пропанормом, ПРО. МЕД. ЦС Прага) в суточной дозе 450 мг, 30 больным II группы (группа сравнения) для контроля частоты желудочковых сокращений был назначен бисопролол. Исследуемые группы были сопоставимы по  возрасту, полу, тяжести АГ и  длительности аритмии. Определение сосудодвигательной функции эндотелия и биохимических маркеров дисфункции эндотелия проводилось при включении больных в исследование и через 12 мес. терапии.Результаты. Удержание СР при лечении пропафеноном способствовало улучшению сосудодвигательной функции эндотелия  — показатель эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии имел тенденцию к достоверному росту с 5,4±0,3% до 6,9±0,1% (р=0,01). У больных, получавших на протяжении 12 мес. пульсурежающую терапию бисопрололом, была выявлена отрицательная динамика этого показателя с 4,8±0,2% до 3,6±0,1% (р=0,003), что характеризует ухудшение сосудодвигательной функции эндотелия при длительном персистировании ФП. Повторное исследование биохимических маркеров дисфункции эндотелия через 12 мес. лечения выявило повышение концентрации эндотелина в  обеих группах. Значение коллаген-связывающей активности фактора фон Виллебранда через 12 мес. наблюдения достоверно уменьшилось со 131±12 до 118±6 ЕД/дл (р&amp;lt;0,05) у больных, сохранивших СР при приеме пропафенона; и увеличилась с 135±11 ЕД/дл до 147±12 ЕД/ дл у пациентов, принимавших бисопролол.Заключение. У больных АГ с пароксизмальной формой ФП сохранение СР при лечении пропафеноном способствовало улучшению сосудодвигательной функции эндотелия и уменьшению уровня коллаген-связывающей активности фактора фон Виллебранда.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/3979</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/4280</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
