Цель. Изучить структурнофункциональные изменения легких у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ↑ST) с наличием и отсутствием хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также их связь с миокардиальной дисфункцией и системным воспалением.Материал и методы. Включены 189 пациентов с ИМ↑ST: 1 группа — пациенты с ИМ↑ST + ХОБЛ средней и легкой степеней тяжести, 2 — пациенты с ИМ↑ST без патологии легких. Группы были сопоставимы по клиникоанамнестическим характеристикам. Исследование функции легких и забор крови выполнялись на 1012 сут. ИМ↑ST. Для сравнения показателей, отражающих структурнофункциональные изменения легких и сопоставления концентрации Среактивного белка (СРБ) и Nтерминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP) сформирована группа контроля из лиц без патологии легких, которая была сопоставима по полу и возрасту с больными ИМ↑ST.Результаты. У пациентов с ХОБЛ выявлены более высокие значения показателей, характеризующие долю остаточных объемов в структуре легких. Более высокий уровень остаточного объема (RV) отмечен также у больных ИМ↑ST ХОБЛ по сравнению с группой контроля, однако отношение RV/общая емкость легких (TLC) не превысило нормативных значений. В обеих группах оказались меньшие значения диффузионной способности легких (DLCO) по сравнению с группой контроля. Наименьшие значения DLCO выявлены у пациентов + ХОБЛ. Концентрация NTproBNP (Н=41,6; р<0,001) и СРБ (Н=38,6; р<0,001) у пациентов с ХОБЛ значимо превышала концентрацию этих маркеров у больных ИМ↑ST без ХОБЛ и лиц группы контроля. Выявлены отрицательные корреляционные связи концентраций NTproBNP и СРБ с объемом форсированного выдоха за 1 сек, модифицированным индексом Тиффно, DLCO и положительные с показателями внутригрудного объема, RV/TLC.Заключение. У пациентов с ИМ↑ST выявлено увеличение доли остаточных объемов в структуре легких. В большей степени уровень остаточных объемов повышен у пациентов с ИМ↑ST + ХОБЛ. Обнаружены ассоциации NTproBNP и СРБ со структурнофункциональными параметрами легких вне зависимости от наличия ХОБЛ.
1. De Miguel Diez J, Morgan CJ, Garcia JR. The association between COPD and heart failure risk: a review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013; 8: 30512. DOI: 10.2147/COPD.S31236.
2. Maclay JD, Macnee W. Cardiovascular disease in COPD: mechanisms. Chest 2013; 143: 798807. DOI: 10.1111/j.14401843.2007.01136.x.
3. O’Donnell DE, Webb KA, Neder JA. Lung hyperinflation in COPD: applying physiology to clinical practice. COPD Research and Practice 2015; 1: 4. DOI: 10.1186/s4074901500088.
4. Мамаева М. Г., Демко И. В., Крапошина А. Ю. и др. Особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ коморбидных c ИБС. Современные проблемы науки и образования 2016; 6: http://scienceeducation.ru/ru/article/view?id=25512 (15.02.2018).
5. Mueller C, Breidthardt T, LauleKilian K, et al. The integration of BNP and NTproBNP into clinical medicine. Swiss Med Wkly 2007; 137: 412.
6. Mansour AE, Abdelsamad AA, Arman MM. Prognostic value of plasma brain natriuretic peptide in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis 2012; 61: 297300. DOI: 10.1016/j.ejcdt.2012.09.009.
7. O’Donnell DE, Laveneziana P. Dyspnea and activity limitation in COPD: mechanical factors. COPD 2007; 4: 22536.
8. Mr Jolić SM, Popović B. Relationship between spirometry and dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. 10th International Scientific Conference “Science and Higher Education in Function of Sustainable Development”, Serbia 2017; 4: 4351. http://sed.vpts.edu.rs/CD%20Proceedings%202017/proceedings/48.pdf.
9. Wolkove N, Dajczman E, Colacone A, et al. The relationship between pulmonary function and dyspnea in obstructive lung disease. Chest 1989; 96: 124751.
10. Gray B, Hyde R, Hodges M, et al. Alterations in lung volume and pulmonary function in relation to hemodynamic changes in acute myocardial infarction. Circulation 1979; 59: 5519.
11. Чучалин А. Г. Отек легких: физиология легочного кровообращения и патофизиология отека легких (часть 1). Русский медицинский журнал 2005; 13 (21): 137482.
12. Cattadori G, Wasserman K, Meloni C, et al. Alveolar membrane conductance decreases as BNP increases during exercise in heart failure. Rationale for BNP in the evaluation of dyspnea. Card Fail 2009; 15 (2): 13644. DOI: 10.1016/j.cardfail.2008.10.002.
13. Guazzi M, Arena R, Guazzi MD. Evolving changes in lung interstitial fluid content after acute myocardial infarction: mechanisms and pathophysiological correlates. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008; 294 (3): 135764. DOI: 10.1152/ajpheart.00866.2007.
14. Mayr A, Mair J, Schocke M, et al. Predictive value of NTpro BNP after acute myocardial infarction: relation with acute and chronic infarct size and myocardial function. Int J Cardiol 2011; 147 (1): 11823. DOI: 10.1016/j.ijcard.2009.09.537.
15. Баймаканова Г. Е., Авдеев С. Н. Диагностическая и прогностическая значимость концевого Nотрезка мозгового натрийуретического пептида (NtproBNP) при обострении хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология 2011; 6: 806.
16. Stolz D, Breidthardt T, ChristCrain M, et al. Use of Btype natriuretic peptide in the risk stratification of acute exacerbations of COPD. Chest 2008; 133 (5): 108894. DOI: 10.1378/chest.071959.
