Оценка связи между микробиотой кишечника и маркерами фиброза миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка

А. Н. Кабурова; О. М. Драпкина; С. М. Юдин; С. Н. Корецкий; В. В. Макаров; М. С. Покровская; С. А. Краевой; Б. Б. Шойбонов; И. А. Ефимова

Статья

Оценка связи между микробиотой кишечника и маркерами фиброза миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка

А. Н. Кабурова,

О. М. Драпкина,

С. М. Юдин,

С. Н. Корецкий,

В. В. Макаров,

М. С. Покровская,

С. А. Краевой,

Б. Б. Шойбонов,

И. А. Ефимова

2021

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2834

Цель. Изучить связь представителей родов кишечной микробиоты (КМ) с сывороточными маркерами фиброза миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (ХСН-сФВ).Материал и методы. Состав кишечной микробиоты среди 42 пациентов с ХСН-сФВ в возрасте 67,0 [64,0; 71,5] лет (57,1% мужчин) был оценен методом секвенирования 16S рибосомальной рибонуклеиновой кислоты. Количественное определение маркеров фиброза миокарда осуществлялось методом иммуноферментного анализа. Проведен корреляционный и многомерный регрессионный анализ связей относительной представленности кишечных бактерий с концентрацией C-концевого пропептида проколлагена I типа (PICP) и N-концевого пропетида проколлагена III типа (PIIINP).Результаты. Концентрация PICP составила 918,0 [700,0;1032,8] пг/мл, концентрация PIIINP — 6,2±2,7 пг/мл. Корреляционный анализ выявил прямую связь между относительной представленностью Allisonella и PICP (r=0,32), а также Blautia, Enterobаcteriaceae (unclassified) и PIIINP (r=0,37 и r=0,32), p<0,05. Обратный характер связи был определен для относительной представленности родов Ruminococcus (r=-0,37), Ruminococcaceae (unclassified) (r=-0,31), Gemmiger (r=-0,35) и PICP, а также Bilophila и PIIICP (r=-0,34). Многомерный регрессионный анализ установил (нормализованный коэффициент указан в скобках), что представленность Butyricimonas (0,27) и Blautia (0,35) прямо связана с концентрацией PICP, тогда как представленность рода Intestinimonas (-0,23) демонстрировала обратную ассоциацию с уровнем маркера. Представленность большинства родов имела обратную связь с PIIINP: Atopobium (-0,25), Cellulosilyticum (-0,31), Solobacterium (-0,32), Turicibacter (-0,47), Bilophila (-0,30). Прямой характер ассоциации с концентрацией PIIINP продемонстрирован для относительной представленности Paraprevotella (0,32) и Desulfovibrio (0,28). Значение р для всех ассоциаций <0,05.Заключение. Относительная представленность ряда родов КМ пациентов с ХСН-сФВ ассоциирована с маркерами фиброза PICP и PIIINP. Полученные результаты позволяют углубить представления о связи между КМ и патогенетическими механизмами развития ХСН-сФВ, что может стать шагом к пониманию роли КМ в прогрессировании диастолической дисфункции левого желудочка и обоснованием для проведения будущих исследований.

Кабурова А. Н., Драпкина О. М., Юдин С. М., Корецкий С. Н., Макаров В. В., Покровская М. С., Краевой С. А., Шойбонов Б. Б., Ефимова И. А. Оценка связи между микробиотой кишечника и маркерами фиброза миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(4):2834. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2834

Цитирование

Список литературы

1. Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure — abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med. 2004;350:1953-9. doi:10.1056/NEJMoa032566.

2. Ohanyan V, Sisakian H, Peketi P, et al. A chicken and egg conundrum: coronary microvascular dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018;314(6):H1262-3. doi:10.1152/ajpheart.00154.2018.

3. Zile MR, Baicu CF, Ikonomidis J, et al. Myocardial stiffness in patients with heart failure and a preserved ejection fraction: contributions of collagen and titin. Circulation. 2015;131(14):1247-59. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013215.

4. López B, Querejeta R, González A, et al. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2028-35. doi:10.1016/j.jacc.2003.12.052.

5. Krum H, Elsik M, Schneider HG, et al. Relation of peripheral collagen markers to death and hospitalization in patients with heart failure and preserved ejection fraction: results of the I-PRESERVE collagen substudy. Circ Heart Fail. 2011;4(5):561-8. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.110.960716.

6. Zannad F, Alla F, Dousset B, et al. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation study (RALES). Circulation. 2000;102(22):2700-6. doi:10.1161/01.cir.102.22.2700.

7. Cui X, Ye L, Li J, et al. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients. Sci Rep. 2018;8(1):635. doi:10.1038/s41598-017-18756-2.

8. Kamo T, Akazawa H, Suda W, et al. Dysbiosis and compositional alterations with aging in the gut microbiota of patients with heart failure. PLoS One. 2017;12:e0174099. doi:10.1371/journal.pone.0174099.

9. Luedde M, Winkler T, Heinsen FA, et al. Heart failure is associated with depletion of core intestinal microbiota. Version 2. ESC Heart Fail. 2017;4(3):282-90. doi:10.1002/ehf2.12155.

10. Kamo T, Akazawa H, Suzuki JI, et al. Novel Concept of a HeartGut Axis in the Pathophysiology of Heart Failure. Korean Circ J. 2017;47(5):663-9. doi:10.4070/kcj.2017.0028.

11. Guyatt GH, Sullivan MJ, Thompson PJ, et al. The 6-minute walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Can Med Assoc J. 1985;132(8):919-23.

12. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения хронической сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика. 2000. 266 с.

13. Krebs-Smith SM, Pannucci TE, Subar AF, et al. Update of the Healthy Eating Index: HEI-2015. J Acad Nutr Diet. 2018;118(9):1591-602. doi:10.1016/j.jand.2018.05.021.

14. Fu Y, Xiao H, Zhang Y. Beta-adrenoceptor signaling pathways mediate cardiac pathological remodeling. Front Biosci (Elite Ed). 2012;4:1625-37. doi:10.2741/484.

15. Kelly CJ, Zheng L, Campbell EL, et al. Crosstalk between Microbiota-Derived Short-Chain Fatty Acids and Intestinal Epithelial HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe. 2015;17(5):662-71. doi:10.1016/j.chom.2015.03.005.

16. Li J, Zhao F, Wang Y, et al. Gut microbiota dysbiosis contributes to the development of hypertension. Microbiome. 2017;5(1):14. doi:10.1186/s40168-016-0222-x.

17. Anand S, Kaur H, Mande SS. Comparative In silico Analysis of Butyrate Production Pathways in Gut Commensals and Pathogens. Front Microbiol. 2016;7:1945. doi:10.3389/fmicb.2016.01945.

18. Forbes JD, Chen CY, Knox NC, et al. A comparative study of the gut microbiota in immune-mediated inflammatory diseasesdoes a common dysbiosis exist? Microbiome. 2018;6(1):221. doi:10.1186/s40168-018-0603-4.

19. Bui TP, Shetty SA, Lagkouvardos I, et al. Comparative genomics and physiology of the butyrate-producing bacterium Intestinimonas butyriciproducens. Environ Microbiol Rep. 2016;8(6):1024-37. doi:10.1111/1758-2229.12483.

20. Du G, Dong W, Yang Q, et al. Altered Gut Microbiota Related to Inflammatory Responses in Patients With Huntington’s Disease. Front Immunol. 2021;11:603594. doi:10.3389/fimmu.2020.603594.

21. Gutiérrez-Calabrés E, Ortega-Hernández A, Modrego J, et al. Gut Microbiota Profile Identifies Transition From Compensated Cardiac Hypertrophy to Heart Failure in Hypertensive Rats. Hypertension. 2020;76(5):1545-54. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15123.

22. Asanuma H, Minamino T, Ogai A, et al. Blockade of histamine H2 receptors protects the heart against ischemia and reperfusion injury in dogs. J Mol Cell Cardiol. 2006;40(5):666-74. doi: 10.1016/j.yjmcc.2006.02.001.

23. Leary PJ, Tedford RJ, Bluemke DA, et al. Histamine H2 Receptor Antagonists, Left Ventricular Morphology, and Heart Failure Risk: The MESA Study. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):1544-52. doi:10.1016/j.jacc.2016.01.045.

24. Thomas CM, Hong T, van Pijkeren JP, et al. Histamine derived from probiotic Lactobacillus reuteri suppresses TNF via modulation of PKA and ERK signaling. PLoS One. 2012;7(2):e31951. doi:10.1371/journal.pone.0031951.

25. Geng S, Yang L, Cheng F, et al. Gut Microbiota Are Associated With Psychological Stress-Induced Defections in Intestinal and Blood-Brain Barriers. Front Microbiol. 2020;10:3067. doi:10.3389/fmicb.2019.03067.

26. Каштанова Д. А., Ткачева О. Н., Попенко А. С. и др. Состав микробиоты кишечника и его взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний среди относительно здоровых жителей Москвы и Московской области. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16(3):56-61. doi:10.15829/1728-8800-2017-3-56-61.

27. Tuovinen E, Keto J, Nikkilä J, et al. Cytokine response of human mononuclear cells induced by intestinal Clostridium species. Anaerobe. 2013;19:70-6. doi:10.1016/j.anaerobe.2012.11.002.

28. Konikoff T, Gophna U. Oscillospira: a Central, Enigmatic Component of the Human Gut Microbiota. Trends Microbiol. 2016;24(7):523-4. doi:10.1016/j.tim.2016.02.015.

29. Ogawa Y, Sato M, Yamashita T, et al. Polymicrobial Anaerobic Bacteremia Caused by Butyricimonas virosa and Brachyspira pilosicoli in a Patient with Peritonitis following Intestinal Perforation. Ann Lab Med. 2018;38(1):71-3. doi:10.3343/alm.2018.38.1.71.

30. Tagini F, Greub G. Bacterial genome sequencing in clinical microbiology: a pathogen-oriented review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017;36(11):2007-20. doi:10.1007/s10096-017-3024-6.

31. Farmer JJ, Farmer MK, Holmes B. The Enterobacteriaceae: General Characteristics. Topley & Wilson’s Microbiology and Microbial Infections. 2010;2:1317-59. doi:10.1002/9780470688618.taw0051.

32. Goldstein EJ, Citron DM, Peraino VA, Cross SA. Desulfovibrio desulfuricans bacteremia and review of human Desulfovibrio infections. J Clin Microbiol. 2003;41(6):2752-4. doi:10.1128/JCM.41.6.2752-2754.2003.

33. Zhang-Sun W, Augusto LA, Zhao L, Caroff M. Desulfovibrio desulfuricans isolates from the gut of a single individual: structural and biological lipid A characterization. FEBS Lett. 2015;589(1):165-71. doi:10.1016/j.febslet.2014.11.042.

34. Tannahill GM, Curtis AM, Adamik J, et al. Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1β through HIF-1α. Nature. 2013;496(7444):238-42. doi:10.1038/nature11986.

35. Mottawea W, Chiang CK, Mühlbauer M, et al. Altered intestinal microbiota-host mitochondria crosstalk in new onset Crohn’s disease. Nat Commun. 2016;7:13419. doi:10.1038/ncomms13419.

36. Scanlan PD, Shanahan F, Marchesi JR. Culture-independent analysis of desulfovibrios in the human distal colon of healthy, colorectal cancer and polypectomized individuals. FEMS Microbiol Ecol. 2009;69(2):213-21. doi:10.1111/j.1574-6941.2009.00709.x.

37. Zuo K, Li J, Li K, et al. Disordered gut microbiota and alterations in metabolic patterns are associated with atrial fibrillation. Gigascience. 2019;8(6):giz058. doi:10.1093/gigascience/giz058.

38. Zhao G, Zhou L, Dong Y, Cheng Y, Song Y. The gut microbiome of hooded cranes (Grus monacha) wintering at Shengjin Lake, China. Microbiologyopen. 2017;6(3):e00447. doi:10.1002/mbo3.447.

39. McCormack UM, Curião T, Buzoianu SG, et al. Exploring a Possible Link between the Intestinal Microbiota and Feed Efficiency in Pigs. Appl Environ Microbiol. 2017;83(15):e00380-17. doi:10.1128/AEM.00380-17.

40. Tanabe S, Grenier D. Characterization of volatile sulfur compound production by Solobacterium moorei. Arch Oral Biol. 2012c;57(12):1639-43. doi:10.1016/j.archoralbio.2012.09.011.

41. Caslin B, Maguire C, Karmakar A, et al. Alcohol shifts gut microbial networks and ameliorates a murine model of neuroinflammation in a sex-specific pattern. Proc Natl Acad Sci USA. 2019;116(51):25808-15. doi:10.1073/pnas.1912359116.

42. Bernstein CN, Forbes JD. Gut Microbiome in Inflammatory Bowel Disease and Other Chronic Immune-Mediated Inflammatory Diseases. Inflamm Intest Dis. 2017;2(2):116-23.doi:10.1159/000481401.

Документы

Информация

Автор

А. Н. Кабурова ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России
О. М. Драпкина ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России
С. М. Юдин ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России
С. Н. Корецкий ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России
В. В. Макаров ФГБУ Центр стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью Федерального медико-биологического агентства
М. С. Покровская ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России
С. А. Краевой ФГБУ Центр стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью Федерального медико-биологического агентства
Б. Б. Шойбонов ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России
И. А. Ефимова ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины Минздрава России

Название журнала

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Ключевые слова

Статья

Похожие публикации

Документы

Информация