Цель. Провести сравнительное исследование эффективности инфузионного и традиционного методов фармакологической коррекции нарушения углеводного обмена в остром периоде инфаркта миокарда (ОИМ) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД-2), оценить интенсивность окислительного стресса и уровень свободных жирных кислот в рассматриваемых группах пациентов. Материал и методы. В исследование включены 92 пациента с ОИМ, из них у 52 в анамнезе диагноз СД-2. Пациенты с анамнезом СД-2, с уровнем гликемии >10 ммоль/л были рандомизированы методом конвертов в I группу (n=26), в которой проводили внутривенную инфузионную инсулинотерапию (ИИТ) и интенсивный контроль гликемии (ИКГ) по разработанному протоколу. Во II группу были рандомизированы 26 пациентов с традиционной терапией СД-2, которая могла включать и инсулинотерапию. Протокол ИИТ при ОИМ у пациентов с СД-2 был направлен на достижение конкретного уровня гликемии в течение конкретного временного интервала при внутривенном введении инсулина. В первые сут. целевые значения глюкозы составляли 10-7,8 ммоль/л, 2 и 3 сут. <8,3 ммоль/л, с 4 сут. принимались стандартные критерии достижения компенсации заболевания.Результаты. Сравнение эффективности ИИТ и традиционного метода фармакологической коррекции нарушения углеводного обмена при ОИМ у пациентов с СД-2 показало, что ИКГ способствует улучшению госпитального клинического исхода. Проведение ИИТ по предлагаемому протоколу способствует снижению интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ранние сроки ОИМ. После перенесенного ИМ интенсивность накопления продуктов ПОЛ у пациентов с СД-2 достигает максимума на 7 сут., в то время как у пациентов без СД было отмечено двухфазное повышение на 3 и 14 сут. Повышенное содержание продуктов ПОЛ в крови пациентов сохраняется в течение всех 6 мес. после перенесенного ИМ. Достижение целевых значений гликемии при ИКГ позволяет снизить концентрацию свободных жирных кислот в плазме крови. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности применения ИИТ под контролем уровня гликемии в ранние сроки ИМ у пациентов с СД-2.
1. Balabolkin MI, Klebanovа EM. The role of oxidative stress in the pathogenesis of vascular complications of diabetes (lecture). Probl. Endocrinology 2000; 6: 29-33. Russian (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция). Пробл. эндокринологии 2000; 6: 29-33).
2. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000; 355(4): 773-8.
3. Fragasso G, Salerno A, Spoladore R, et al. Effects of metabolic approach in diabetic patients with coronary artery disease. Curr Pharm Des 2009; 15(8): 857-62.
4. Fedotova AI, Katkov VA, Maximov IV, Markov VA. The experience of insulin infusion treatment diabetes mellitus patients with acute myocardial infarction. Siberian Medical J 2011; 4; 26(2):132-5. Russian (Федотова А.И., Катков В.А., Максимов И.В., Марков В.А. Опыт применения протокола инфузионной инсулинотерапии в остром периоде инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом. Сибирский медицинский ж 2011; 4; 26(2): 132-5).
5. Langley J, Adams G. Insulin-based regimens decrease mortality rates in critically ill patients: a systematic review. Diabetes Metab Res 2007; 184-92.
6. Korobeinikova EN. Modification determination of lipid peroxidation products in the reaction with thiobarbituric acid. Lab Delo 1989; 7: 8-10. Russian (Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой. Лабораторное дело 1989; 7: 8-10).
7. Kamyshnikov VS. Handbook of clinical and biochemical laboratory diagnosis. In 2.vol. Minsk.: Belarus. 2000; Vol. 2: 463. Russian (Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2.т. Мн.: Беларусь 2000; Т 2: 463).
8. Carvajal K, Moreno-Sanchez R. Heart metabolic disturbances in cardiovascular disease. Arch Med Res 2003; 34: 89-99.
9. Bolli R. Oxigen-derivated free radicals and myocardial reperfusion injuri: an overview. Drugs Ther 1991; 5 (2): 249-68.
10. Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF, et al. Anti-inflammatory and pro-fibrinolytic effect of insulin in acute ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004; 109: 849-54.
11. Dandona P, Aljada A, Chaudhuri A, et al. A Comprehensive Perspective Based on Interactions Between Obesity, Diabetes, and Inflammation. Circulation 2005; 111:1448-54.
12. Sokolov EI. Lipid peroxidation. In. Diabetic heart. Moscow: Medicine 2002; pp 181-218. Russian (Соколов Е.И. Перекисное окисление липидов. В кн: Диабетическое сердце. М.: Медицина 2002; 181-218).
13. Rebrova TYu, Perchatkin VA, Maximov IV, et al. The protective effect of trimetazidine on the myocardium against reperfusion injury during thrombolytic therapy of acute infarction. Eksp Klin Farmakol. 2004; 67(2): 27-30. Russian (Реброва Т.Ю., Перчаткин В.А., Максимов И.В. и др. Защита миокарда триметазидином от реперфузионных повреждений при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Экспериментальная и клиническая фармакология 2004; 67(2): 27-30).
14. Szabo Z, Arnqvist H, Hakanson E, et al. Effects of high-dose glucose–insulin–potassium on myocardial metabolism after coronary surgery in patients with type II diabetes. Clin Sci 2001; 101: 37-43.
