Специфические факторы риска развития цереброваскулярных нарушений у пациентов хронической болезнью почек в додиализный период

А. Е. Хрулёв; А. А. Никитина; Н. С. Хрулёва

Статья

Специфические факторы риска развития цереброваскулярных нарушений у пациентов хронической болезнью почек в додиализный период

А. Е. Хрулёв,

А. А. Никитина,

Н. С. Хрулёва

2019

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2019-3-88-93

Церебральные сосудистые расстройства являются одной из ведущих причин инвалидизации и смертности пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). В статье представлена имеющаяся к настоящему времени информация о факторах риска (ФР) развития цереброваскулярных нарушений у пациентов с ХБП в додиализный период. Выделены две группы ФР: традиционные и нетрадиционные (специфические). Традиционные ФР, к которым относят артериальную гипертензию, сахарный диабет и гиперхолестеринемию, независимо воздействуют на сосудистое церебральное русло и усугубляются на фоне ХБП. Специфические ФР связаны с особенностями патогенеза ХБП. К ним относят повышение уровней в крови гомоцистеина, β2-микроглобулина, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, накопление уремических токсинов и токсинов кишечных бактерий, анемия и другие факторы. В представленном обзоре особое внимание уделено специфическим ФР, подробно описаны возможные патогенетические механизмы развития цереброваскулярных нарушений у пациентов с ХБП в додиализный период. Своевременное выявление факторов церебрального риска и у этой категории больных может способствовать улучшению ранней диагностики и профилактики церебральных сосудистых расстройств, оптимизации терапии пациентов с ХБП.

Хрулёв А. Е., Никитина А. А., Хрулёва Н. С. Специфические факторы риска развития цереброваскулярных нарушений у пациентов хронической болезнью почек в додиализный период. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019;18(3):88-93. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2019-3-88-93

Цитирование

Список литературы

1. Муркамилов И. Т., Айтбаев К. А., Реджапова Н. А. и др. Нефрои церебропротекция при хронической болезни почек: возможности кандесартана. Кардиология. 2017;6:69-75. doi:10.18565/cardio.2017.6.69-75.

2. Ягудина Р. И., Серпик В. Г., Абдрашитова Г. Т. и др. Экономическое бремя хронической болезни почек в Российской Федерации. Фармакоэкономика: теория и практика. 2014;2(4):34-9.

3. Chen YC, Su Y-C, Lee C-C, et al. Chronic kidney disease itself is a causal risk factor for stroke beyond traditional cardiovascular risk factors: a nationwide cohort study in Taiwan. PLoS One. 2012;7(4):1-7. doi:10.1371/journal.pone.0036332.

4. Нестеренко О. В., Бородулин В. Б., Горемыкин В. И. и др. Значение гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе хронического пиелонефрита. Фундаментальные исследования. 2014;7(1):193-6.

5. Зобова Д. А., Козлов С. А. Роль гомоцистеина в патогенезе некоторых заболеваний. Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2016;3:132-44. doi:10.21685/2072-3032-2016-3-15.

6. Ефимов В. С., Озолиня Л. А., Кашежева А. З. и др. Гипергомоцистеинемия в клинической практике: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. 80 с. ISBN 978-5-9704-2320-2.

7. Кузьмичев Д. Е., Скребов Р. В., Чирков С. В. и др. Амилоидоз. Здравоохранение Югры: опыт и инновации. 2016;1:59-64.

8. Ochiai H, Uezono S, Kawano H. Factors affecting outcome of intracerebral hemorrhage in patients undergoing chronic hemodialysis. Ren Fail. 2010;8(32):9237. doi:10.3109/0886022X.2010.502279.

9. Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП). https://qps.ru/7dya6. (08 мая 2018).

10. Hruska K, Mathew S, Lund R, et al. Hyperphosphatemia of chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;4(2):148-57. doi:10.1038/ki.2008.130.

11. Lau WL, Ix JH. Clinical detection, risk factors, and cardiovascular consequences of medial arterial calcification: a pattern of vascular injury associated with aberrant mineral metabolism. Semin Nephrol. 2013;33(2):93-105. doi:10.1016/j.semnephrol.2012.12.011.

12. Steitz SA, Speer MY, Curinga G, et al. Smooth muscle cell phenotypic transition associated with calcification: upregulation of Cbfa1 and downregulation of smooth muscle lineage markers. Circ Res. 2001;89(12):1147-54. doi:10.1161/hh2401.101070.

13. Hosaka N, Mizobuchi M, Ogata H, et al. Elastin degradation accelerates phosphateinduced mineralization of vascular smooth muscle cells. Calcif Tissue Int. 2009;85(6):523-9.

14. Shroff R, McNair R, Skepper JN, et al. Chronic mineral dysregulation promotes vascular smooth muscle cell adaptation and extracellular matrix calcification. J Am Soc Nephrol. 2010;21(1):103-12. doi:10.1681/ASN.2009060640.

15. Gattineni J, Bates C, Twombley K, et al. FGF23 decreases renal NaPi-2a and NaPi-2c expression and induces hypophosphatemia in vivo predominantly via FGF receptor 1. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297(2):282-91. doi:10.1152/ajprenal.90742.2008.

16. Chen T, Mao H, Chen C, et al. The role and mechanism of α-Klotho in the calcification of rat aortic vascular smooth muscle cells. Biomed Res Int. 2015;2015:17. doi:10.1155/2015/194362.

17. Hu MC, Shi M, Zhang J, et al. Klotho deficiency causes vascular calcification in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2011;22(1):124-36. doi:10.1681/ASN.2009121311.

18. Schurgers LJ, Barreto DV, Barreto FC, et al. The circulating inactive form of matrix gla protein is a surrogate marker for vascular calcification in chronic kidney disease: a preliminary report. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(4):568-75. doi:10.2215/ CJN.07081009.

19. Watanabe K, Watanabe T, Nakayama M. Cerebro-renal interactions: impact of uremic toxins on cognitive function. Neurotoxicology. 2014;44:184-93. doi:10.1016/j.neuro.2014.06.014.

20. Bugnicourt JM, Da Silveira C, Bengrine A, et al. Chronic renal failure alters endothelial function in cerebral circulation in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;301:1143-52. doi:10.1152/ajpheart.01237.2010.

21. Watanabe H, Miyamoto Y, Otagiri M et al. Update on the pharmacokinetics and redox properties of protein-bound uremic toxins. J Pharm Sci. 2011;100:3682-95. doi:10.1002/jps.22592.

22. Six I, Maizel J, Barreto FC, et al. Effects of phosphate on vascular function under normal conditions and influence of the uraemic state. Cardiovasc Res. 2012;96:1309. doi:10.1093/cvr/cvs240.

23. Muteliefu G, Enomoto A, Jiang P et al. Indoxyl sulphate induces oxidative stress and the expression of osteoblast-specific proteins in vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant. 2009;24:2051-8. doi:10.1093/ndt/gfn757.

24. Vaziri ND, Yuan J, Rahimi A, et al. Disintegration of colonic epithelial tight junction in uremia: a likely cause of CKD-associated inflammation. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(7):2686-93. doi:10.1093/ndt/gfr624.

25. Szeto CC, Kwan BC-H, Chow K-M, et al. Endotoxemia is related to systemic inflammation and atherosclerosis in peritoneal dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):431-6. doi:10.2215/CJN.03600807.

26. Lau WL, Kalantar-Zadeh K, Vaziri ND. The gut as a source of inflammation in chronic kidney disease. Nephron. 2015;130(2):92-8. doi:10.1159/000381990.

27. Vaziri ND, Yuan J, Norris K. Role of urea in intestinal barrier dysfunction and disruption of epithelial tight junction in chronic kidney disease. Am J Nephrol. 2013;37(1):1-6. doi:10.1159/000345969.

28. Lau WL, Liu S-M, Pahlevan S, et al. Role of Nrf2 dysfunction in uremia-associated intestinal inflammation and epithelial barrier disruption. Dig Dis Sci. 2014;60:1215-22.

29. Feroze U, Kalantar-Zadeh K, Sterling KA, et al. Examining associations of circulating endotoxin with nutritional status, inflammation, and mortality in hemodialysis patients. J Ren Nutr. 2012;22(3):317-26. doi:10.1053/j.jrn.2011.05.004.

30. Rossi M, Campbell KL, Johnson DW, et al. Protein-bound uremic toxins, inflammation and oxidative stress: a cross-sectional study in stage 3-4 chronic kidney disease. Arch Med Res. 2014;45(4):309-17. doi:10.1016/j.arcmed.2014.04.002.

31. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et al. Gut microbiota-dependent Trimethylamine NOxide (TMAO) pathway contributes to both development of renal insufficiency and mortality risk in chronic kidney disease. Circ Res. 2015;116(3):448-55. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305360.

32. Yin J, Liao SX, He Y, et al. Dysbiosis of gut microbiota with reduced trimethylamineN-oxide level in patients with large-artery atherosclerotic stroke or transient ischemic attack. J Am Heart Assoc. 2015;4(11):1-12. doi:10.1161/JAHA.115.002699.

33. Корж А. Н. Кардиоренальный синдром у больных хронической болезнью почек и ишемической болезнью сердца. Почки. 2015;1:45-51.

34. Chang YL, Hung SH, Ling W, et al. Association between ischemic stroke and irondeficiency anemia: a population-based study. PLoS One. 2013;8(12):1-7. doi:10.1371/journal.pone.0082952.

35. Seliger SL, Zhang AD, Weir MR, et al. Erythropoiesis-stimulating agents increase the risk of acute stroke in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2011;80:28894. doi:10.1038/ki.2011.49.

36. Vinhas J, Barreto C, Assuncao J, et al. Treatment of anaemia with erythropoiesisstimulating agents in patients with chronic kidney disease does not lower mortality and may increase cardiovascular risk: a meta-analysis. Nephron Clin Pract. 2012;121:95-101. doi:10.1159/000345158.

37. Palmer SC, Navaneethan SD, Craig JC, et al. Meta-analysis: erythropoiesisstimulating agents in patients with chronic kidney disease. Ann Intern Med. 2010;153:23-33. doi:10.7326/0003-4819-153-1-201007060-00252.

38. Chan KE, Lazarus JM, Thadhani R, et al. Anticoagulant and antiplatelet usage associates with mortality among hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2009;20:872-81. doi:10.1681/ASN.2008080824.

39. Lau WL, Huisa BN, Fisher M. The Cerebrovascular-Chronic Kidney Disease Connection: Perspectives and Mechanisms. Transl. Stroke Res. 2017;8:67-76.

40. Charidimou A, Werring DJ. A raging fire in acute lacunar stroke: inflammation, bloodbrain barrier dysfunction and the origin of cerebral. J Neurol Sci. 2014;340(1-2):1-2. doi:10.1016/j.jns.2014.03.004.

41. Xiao L, Sun W, Lan W, et al. Correlation between cerebral microbleeds and S100B/RAGE in acute lacunar stroke patients. J Neurol Sci. 2014;340(1-2):208-12. doi:10.1016/j.jns.2014.03.006.

42. Isoyama N, Leurs P, Qureshi AR, et al. Plasma S100A12 and soluble receptor of advanced glycation end product levels and mortality in chronic kidney disease Stage 5 patients. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(1):84-91. doi:10.1093/ndt/gfu259.

Документы

Информация

Автор

А. Е. Хрулёв ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
А. А. Никитина ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Н. С. Хрулёва ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Название журнала

Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Ключевые слова

Статья