Цель. Оценить значимость нарушения вазомоторной функции с утратой способности к потокозависимой вазодилатации как фактора риска, повышающего вероятность возникновения эпизодов безболевой ишемии миокарда (ББИМ) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД-2).Материал и методы. 128 больных (66 мужчин и 62 женщины), средний возраст — 59,3±4,7 лет. Комплекс обследования: холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочное тестирование по протоколу Bruce R, эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов с оценкой эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) плечевой артерии.Результаты. У больных ишемической болезнью сердца и СД снижена ЭЗВД=3,7±1,1%, в 93,3% наблюдениях регистрировалась ББИМ. Отмечена корреляционная связь ЭЗВД с количеством (R=–0,68, p<0,05) и продолжительностью эпизодов ББИМ (R=–0,53, p<0,01).Заключение. У больных СД-2 необходима оценка вазомоторной функции эндотелия артерии для прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений. Нарушения функции эндотелия коронарных артерий, проявляющиеся неспособностью сосудов к адекватному расширению в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде, вносят определенный вклад в возникновение и прогрессирование ишемии.
1. Jarek-Martynov IR, Shestakova MV. Cardiovascular disease in diabetic patients. CardioSomatic 2010; 1:46–50. Russian (Ярек-Мартынова И.Р., Шестакова М. В. Сердечно-сосудистые заболевания у больных сахарным диабетом. CardioСоматика 2010; 1:46–50).
2. Martin S, Kolb H, Schneider B, et al. Myocardial infarction and stroke in early years after diagnosis of type 2 diabetes: risk factors and relation to self-monitoring of blood glucose. Diabetes Technol Ther 2009; 11 (4): 234–41.
3. Schoenenberger AW, Jamshidi P, Kobza R, et al. Progression of coronary artery disease during long-term follow-up of the Swiss Interventional Study on Silent Ischemia Type II (SWISSI II). Clin Cardiol 2010; 33 (5): 289–95.
4. DeSousa C, Fonseca V. Thrapeutic targets to reduce cardiovascular disease in type 2 diabetes. Nat Rev Drug Discow 2009; 8: 361–7.
5. Le CD, Folsom AR, Pankow JS, Brancati FL. Cardiovascular events diabetic and nondiabetic adults with or without history of myocardial infarction. Circulation 2004; 109: 855–60.
6. Zaccardi F, Pitocco D, Ghirlanda G. Glycemic risk factors of vascular complications: the role of glycemic variability. Diabetes Metab Res Rev 2009; 25 (3): 199–207.
7. Ametov AS, Demidova TU, Kosykh SA. NO Synthesis in vascular endothelium in patients with type 2 DM. Clinical medicine 2005; 28: 62–8. Russian (Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Косых С. А. Синтез NO в эндотелии сосудов у больных СД 2-го типа. Клиническая медицина 2005; 28: 62–8).
8. Esper R, Nordaby R, Vilarino J, et al. Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal. Cardiovasc Diabetol 2006; 5: 4–6.
9. Schachinger V, Assmus В, Britten MB, et al. Transplantation of progenitor cells and regeneration enhancement in acute myocardial infarction: final one-year results of the TOPCARE-AMI Trial. JACC 2004; 106: 3009–17.
10. Celermajer DS, Sorensen KE. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111–5.
11. Leljuk VG, Leljuk SJe. Ultrasonic angiology. M: Real Time 2007; 120–4. Russian (Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время 2007; 120–4).
12. Taubert D. Acute effects of of glucose and insulin on vascular endothelium. Diabetologia 2004; 47 (12): 2059–72.
13. Tooke JE. The association between insulin resistance and endotheliopathy Diab Obes Metab 1999; 1: 23–31.
14. Mazzone T, Chait A, Plutzky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: insights from mechanistic studies. Lancet 2008; 24; 371 (9626):1800–9.
