Статья
РОЛЬ ГЕПСИДИНА В ФОРМИРОВАНИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ
Актуальность. Данные литературы по уровню гепсидина - главного регулятора системного гомеостаза железа у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) противоречивы, также недостаточно изучены связи гепсидина с маркерами воспаления, повышенный уровень которых характерен для ХСН, при этом практически неизученной остается эта проблема у больных ХСН пожилого и старческого возраста. Цель: изучить роль гепсидина в формировании анемии хронических заболеваний (АХЗ) и железодефицитной анемии (ЖДА) у больных ХСН в пожилом и старческом возрасте. Материалы и методы. Обследованы 65 пациентов пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца (ИБС). Из них: 35 пациентов с ХСН и АХЗ; 10 пациентов с ХСН и ЖДА. 20 пациентов с ИБС без ХСН, АХЗ и ЖДА составили контрольную группу (КГ). Гепсидин исследовался количественно в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа по принципу конкурентного связывания. Результаты. У больных ХСН с АХЗ в пожилом и старческом возрасте выявлены значимо высокие средние уровни гепсидина относительно больных ХСН с ЖДА и значимо высокие средние уровни гепсидина относительно пациентов КГ) в то же время у больных ХСН с ЖДА выявлены незначимо низкие средние уровни гепсидина относительно пациентов КГ. Высокий уровень гепсидина, высокие уровни воспалительных тестов, а также положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между гепсидином и Hb, указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии у больных ХСН с АХЗ в пожилом и старческом возрасте. Низкий уровень гепсидина, нормальные уровни воспалительных тестов и отсутствие связей между ними, а также отсутствие корреляции между гепсидином и Hb, указывают на отсутствие роли гепсидина в развитии анемии у больных ХСН с ЖДА в пожилом и старческом возрасте. Влияние на развитие анемии каждой из возможных перечисленных причин по отдельности (воспаление, или декомпенсация ХСН) нами не исследовалось, поэтому «вклад» каждой из них не известен. Также полученные данные не исключают влияния других, не исследовавшихся в данной работе или пока не известных факторов. Полученные нами данные указывают на необходимость уточнения происхождения анемии в каждом конкретном случае у больного ХСН в пожилом и старческом возрасте с целью устранения ее причины и проведения в последующем патогенетически обоснованной терапии.
