Статья
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА РОЛИ ПИТАНИЯ И МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Основные положенияПотребление высококалорийной пищи западного типа в сочетании с перееданием и малоподвижным образом жизни обусловливает нарушение состава микробиоты кишечника, повышение проницаемости кишечника, увеличение поступления в кровь липополисахарида, триметиламин-N-оксида и других токсинов, что вызывает состояние хронического метаболического воспаления с последующим ускоренным развитием атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, приверженность средиземноморской диете нормализует состав кишечной микробиоты, способствует повышению образования короткоцепочечных жирных кислот, обладающих противовоспалительным и антиатеросклеротическим действием. РезюмеНесмотря на внедрение новых методов лечения, атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире. В последние годы установлено, что системное воспаление играет решающую роль в атеротромбозе, но факторы, вызывающие системное воспаление, полностью не выяснены. Потребление высококалорийной пищи западного типа в сочетании с хроническим перееданием и малоподвижным образом жизни вызывает состояние хронического метаболического воспаления, которое способствует развитию атеросклеротических ССЗ. Лучшее понимание того, как различные типы питания влияют на патогенез атеросклероза, имеет важное значение для разработки эффективных стратегий профилактики и лечения атеросклеротических ССЗ. В статье рассмотрены последние данные о патогенетических механизмах влияния характера питания на развитие или регресс атеросклеротических ССЗ.
1. Khan MA, Hashim MJ, Mustafa H, et al. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results from the Global Burden of Disease Study. Cureus. 2020 Jul 23;12(7):e9349. doi: 10.7759/cureus.9349.
2. WHO. Noncommunicable Diseases: Key Facts. 2023. URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/noncommunicable-diseases
3. Драпкина О.М., Котова М.Б., Максимов С.А., и др. Приверженность здоровому образу жизни в России по данным исследования ЭССЕ-РФ: есть ли «ковидный след»? Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(8S):3788. doi:10.15829/1728-8800-2023-3788. EDN: OEMWFL.
4. Ghosh, S., Whitley, C. S., Haribabu, B. & Jala, V. R. Regulation of intestinal barrier function by microbial metabolites. Cell Mol. Gastroenterol. Hepatol. 2021;11:1463–1482. DOI: 10.1016/j.jcmgh.2021.02.007
5. Vieira E.L., Leonel A.J., Sad A.P., Beltrao N.R., Costa T.F., Ferreira T.M. Oral administration of sodium butyrate attenuates inflammation and mucosal lesion in experimental acute ulcerative colitis. J.Nutr.Biochem. 2012. Vol. 23, N 5. P. 430–436. DOI:10.1016/j.jnutbio.2011.01.007
6. Pluznick J. Microbial short-chain fatty acids and blood pressure regulation. Curr. Hypertens. Rep. 2017;19(4):25. DOI:10.1007/s1 1906-017-0722-5
7. Pluznick JL, Protzko RJ, Gevorgyan H, et al. Olfactory receptor responding to gut microbiota-derived signals plays a role in renin secretion and blood pressure regulation. Proc Natl Acad Sci U S A 2013; 110(11): 4410-5.
8. Li M, van Esch BCAM, Henricks PAJ, Garssen J, Folkerts G. Time and Concentration Dependent Effects of Short Chain Fatty Acids on Lipopolysaccharide- or Tumor Necrosis Factor α-Induced Endothelial Activation. Front Pharmacol. 2018 Mar 19;9:233. doi: 10.3389/fphar.2018.00233.
9. Li M, van Esch BCAM, Henricks PAJ, Folkerts G, Garssen J. The Anti-inflammatory Effects of Short Chain Fatty Acids on Lipopolysaccharide- or Tumor Necrosis Factor α-Stimulated Endothelial Cells via Activation of GPR41/43 and Inhibition of HDACs. Front Pharmacol. 2018 May 23;9:533. doi: 10.3389/fphar.2018.00533
10. Aguilar, E.C.; Santos, L.C.; Leonel, A.J.; et al. Oral butyrate reduces oxidative stress in atherosclerotic lesion sites by a mechanism involving NADPH oxidase down-regulation in endothelial cells. J. Nutr. Biochem. 2016, 34, 99–105 DOI: 10.1016/j.jnutbio.2016.05.002
11. Matey-Hernandez, M.L.; Williams, F.M.K.; Potter, T.; et al. Genetic and microbiome influence on lipid metabolism and dyslipidemia. Physiol. Genom. 2018;50:117–126. DOI: 10.1152/physiolgenomics.00053.2017
12. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации / под ред. С.А. Бойцова, Н.В. Погосовой. Москва, 2022. 357 с.
13. Tabas, I. 2016 Russell Ross Memorial Lecture in Vascular Biology: Molecular–Cellular Mechanisms in the Progression of Atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2017; 37: 183–189. doi: 10.1161/ATVBAHA.116.308036.
14. Ridker P. M. et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N. Engl. J. Med. 2017; 377:1119–1131. doi: 10.1056/NEJMoa1707914.
15. Nidorf S. M. et al. Colchicine in patients with chronic coronary disease. N. Engl. J. Med. 2020; 383:1838–1847. DOI: 10.1056/NEJMoa2021372
16. Imamura F. Micha R. Khatibzadeh S. Fahimi S. Shi P. Powles J. Mozaffarian D. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Dietary quality among men and women in 187 countries in 1990 and 2010: a systematic assessment. Lancet Glob. Health. 2015; 3: e132-e142. DOI: 10.1016/S2214-109X(14)70381-X
17. Bhupathiraju S.N. Tobias D.K. Malik V.S. et al. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes: results from 3 large US cohorts and an updated meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr. 2014; 100: 218-232 DOI: 10.3945/ajcn.113.079533
18. Emoto T., Yamashita T., Sasaki N. et al. Analysis of gut microbiota in coronary artery disease patients: a possible link between gut microbiota and coronary artery disease // J. Atheroscler. Thromb. 2016;23(8):908–921. DOI:10.5551/jat.32672
19. Jie Z., Xia H., Zhong S.L. et al. The gut microbiome in atherosclerotic cardiovascular disease. Nat. Commun. 2017;8(1): 845. DOI: https:10.1038/s41467-017-00900-1
20. Фомина А.А., Коннова О.Н., Тихомирова Е.И., Коннова С.А. Влияние липополисахарида бактерий аzospirillum irakense КВС1 на индукцию синтеза цитокинов in vivo и in vitro фагоцитирующими макрофагами. Фундаментальные исследования. 2006;4: 55–56.
21. Драпкина О.М., Жамалов Л.М. Микробиота кишечника – новый фактор риска атеросклероза? Профилактическая медицина. 2022;25(11):92-97. DOI: 10.17116/profmed20222511192
22. Обрезан А.А., Пономаренко Г.Н., Кантемирова Р.К., и др. Нерациональное питание и хронический стресс - ключевые причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременного старения человека? Кардиология: новости, мнения, обучение. 2023;11(1): 8-18. DOI: 10.33029/2309-1908-2023-11-1-8-18
23. Ивашкин В.Т., Кашух Е.А. Влияние потребления продуктов, содержащих L-карнитин и фосфатидилхолин, на продукцию проатерогенного метаболита триметиламин-N-оксида и кишечный микробиом у пациентов с ишемической болезнью сердца. Вопросы питания. 2019; 88(4): 25–33. DOI: 10.24411/00428833-201910038
24. Gatarek, P.; Kaluzna-Czaplinska, J. Trimethylamine N-oxide (TMAO) in human health. EXCLI J. 2021; 20: 301–319. doi: 10.17179/excli2020-3239
25. Zhu W., Gregory J.C., Org E. et al. Gut microbial metabolite TMAO enhances platelet hyperreactivity and thrombosis risk. Cell. 2016;165(1):111–124. DOI: 10.1016/j.cell.2016.02.011
26. Seldin M.M., Meng Y, Qi H. et al. Trimethylamine N-oxide promotes vascular inflammation through signaling of mitogen-activated protein kinase and nuclear factor-KB. J. Am. Heart Assoc. 2016;5(2). Article ID e002767. DOI:10.1161/JAHA.115.002767
27. Fu, Q.; Zhao, M.; Wang, D.; et al. Coronary Plaque Characterization Assessed by Optical Coherence Tomography and Plasma Trimethylamine-N-oxide Levels in Patients With Coronary Artery Disease. Am. J. Cardiol. 2016;118: 1311–1315. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.07.071
28. Григорьева И.Н. Атеросклероз и триметиламин-N-оксид – потенциал кишечной микробиоты. Российский кардиологический журнал. 2022;27(9): 142–147. DOI: 10.15829/1560-4071-2022-5038
29. Hiippala, K. et al. The potential of gut commensals in reinforcing intestinal barrier function and alleviating inflammation. Nutrients. 2018;10,988. DOI: 10.3390/nu10080988
30. Paradis, T., Bègue, H., Basmaciyan, L., Dalle, F. & Bon, F. Tight junctions as a key for pathogens invasion in intestinal epithelial cells. Int. J. Mol. Sci. 2021;22: 2506. DOI: 10.3390/ijms22052506
31. Wang, W., Xia, T. & Yu, X. Wogonin suppresses inflammatory response and maintains intestinal barrier function via TLR4-MyD88-TAK1-mediated NF-κB pathway in vitro. Inflamm. Res. 2015; 64: 423–431. DOI: 10.1007/s00011-015-0822-0
32. Han, Y. H. et al. Enterically derived high-density lipoprotein restrains liver injury through the portal vein. Science 2021;373: 6729. DOI: 10.1126/science.abe6729
33. Carpino, G. et al. Increased liver localization of lipopolysaccharides in human and experimental NAFLD. Hepatology. 2020; 72: 470–485. DOI: 10.1002/hep.31056
34. Carnevale, R. et al. Low-grade endotoxaemia enhances artery thrombus growth via toll-like receptor 4: implication for myocardial infarction. Eur. Heart J. 2020; 41: 3156–3165. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz893
35. Liu, T., Zhang, L., Joo, D. & Sun, S. C. NF-κB signaling in inflammation. Sig. Transduct. Target. Ther. 2017; 2:17023. DOI: 10.1038/sigtrans.2017.23
36. Hersoug, L. G., Møller, P. & Loft, S. Role of microbiota-derived lipopolysaccharide in adipose tissue inflammation, adipocyte size and pyroptosis during obesity. Nutr. Res. Rev. 2018; 31: 153–163. doi: 10.1017/S0954422417000269.
37. Rehues, P. et al. Characterization of the LPS and 3OHFA contents in the lipoprotein fractions and lipoprotein particles of healthy men. Biomolecules 2021; 12(1): 47. DOI: 10.3390/biom12010047
38. Carnevale, R. et al. Localization of lipopolysaccharide from Escherichia coli into human atherosclerotic plaque. Sci. Rep. 2018; 8, 3598. DOI:10.1038/s41598-018-22076-4
39. Koupenova, M., Livada, A. C. & Morrell, C. N. Platelet and megakaryocyte roles in innate and adaptive immunity. Circ. Res. 2022; 130: 288–308. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.319821
40. Jaw, J. E. et al. Lung exposure to lipopolysaccharide causes atherosclerotic plaque destabilisation. Eur. Respir. J. 2016; 48, 205–215. DOI: 10.1183/13993003.00972-2015
41. Mawhin, M.-A. et al. Neutrophils recruited by leukotriene B4 induce features of plaque destabilization during endotoxaemia. Cardiovasc. Res. 2018; 114, 1656–1666. DOI: 10.1093/cvr/cvy130
42. Schumski, A. et al. Endotoxinemia accelerates atherosclerosis through electrostatic charge-mediated monocyte adhesion. Circulation 2021; 143: 254–266. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046677
43. Violi, F., Carnevale, R., Loffredo, L., Pignatelli, P. & Gallin, J. I. NADPH oxidase-2 and atherothrombosis: insight from chronic granulomatous disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2017; 37: 218–225. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.308351
44. Nocella, C. et al. Lipopolysaccharide as trigger of platelet aggregation via eicosanoid over-production. Thromb. Haemost. 2017;117: 1558–1570. DOI: 10.1160/TH16-11-0857
45. Koupenova, M., Clancy, L., Corkrey, H. A. & Freedman, J. E. Circulating platelets as mediators of immunity, inflammation, and thrombosis. Circ. Res. 2018;122: 337–351. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.310795
46. Barillà, F. et al. Toll-like receptor 4 activation in platelets from myocardial infarction patients. Thromb. Res. 2022; 209: 33–40. DOI: 10.1016/j.thromres.2021.11.019
47. Asada, M. et al. Serum lipopolysaccharide-binding protein levels and the incidence of cardiovascular disease in a general Japanese population: the Hisayama study. J. Am. Heart Assoc. 2019; 8, e013628 DOI: 10.1161/JAHA.119.013628
48. Leskelä, J. et al. Genetic profile of endotoxemia reveals an association with thromboembolism and stroke. J. Am. Heart Assoc. 2021; 10, e022482. doi:10.1161/JAHA.121.022482
49. Zhou, X. et al. Gut-dependent microbial translocation induces inflammation and cardiovascular events after ST-elevation myocardial infarction. Microbiome 2018; 6: 66. DOI: 10.1186/s40168-018-0441-4
50. Amar, J. Microbiota-host crosstalk: a bridge between cardiovascular risk factors, diet, and cardiovascular disease. Am. J. Hypertens. 2018;31: 941–944. DOI: 10.1093/ajh/hpy067
51. De Filippis, F. et al. High-level adherence to a Mediterranean diet beneficially impacts the gut microbiota and associated metabolome. Gut 2016; 65: 1812–1821. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-309957
52. Bartimoccia, S. et al. Extra virgin olive oil reduces gut permeability and metabolic endotoxemia in diabetic patients. Nutrients 2022; 14: 2153. DOI: 10.3390/nu14102153
53. Guevara-Cruz, M. et al. Improvement of lipoprotein profile and metabolic endotoxemia by a lifestyle intervention that modifies the gut microbiota in subjects with metabolic syndrome. J. Am. Heart Assoc. 2019; 8, e012401. DOI: 10.1161/JAHA.119.012401
54. Cani, P. D. et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut 2009; 58: 1091–1103. DOI: 10.1136/gut.2008.165886