Ремоделирование системы внешнего дыхания при хронической сердечной недостаточности - фактор патогенеза и терапевтическая мишень

Беграмбекова Ю. Л.

Статья

Ремоделирование системы внешнего дыхания при хронической сердечной недостаточности - фактор патогенеза и терапевтическая мишень

Беграмбекова Ю. Л.

2025

https://doi.org/10.18087/cardio.2025.1.n2767

При развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН) легкие и система внешнего дыхания (СВД) в целом подвергаются выраженному ремоделированию. Эти изменения наиболее ярко проявляются при физической нагрузке (ФН), когда потребность в вентиляции увеличивается и СВД работает с напряжением. Для пациентов с ХСН при нагрузке характерен так называемый паттерн частого поверхностного дыхания - минутная вентиляция возрастает в основном за счет увеличения частоты дыхания, а глубина дыхания нарастает гораздо в меньшей степени, чем у лиц без ХСН. Паттерн частого поверхностного дыхания является приспособительной реакцией, предотвращающей быстрое истощение дыхательной мускулатуры (ДМ) на фоне характерного для пациентов с ХСН снижения податливости легочной ткани и дыхательных путей и, соответственно, увеличенной работы дыхания. В таких обстоятельствах тахипноэ становится единственным доступным механизмом поддержания требуемого объема вентиляции. С увеличением нагрузки невозможность адекватного увеличения глубины дыхания вносит вклад в нарастание физиологического мертвого пространства и эффективность вентиляции снижается. Прогрессирующее снижение эффективности дыхания выражается в парадоксально низком уровне выделяемого углекислого газа относительно вентилируемого объема. Такие «условия работы» приводят к гиперактивации метаборефлекса вдоха, что вызывает целый патогенетический каскад, включающий симпатикотонию, ухудшение кровоснабжения двигательной мускулатуры и гиперактивацию ее метаборефлекса, что и приводит к дальнейшему ограничению переносимости ФН. Характерная для пациентов с ХСН симпатикотония усиливает активацию хеморецепторов каротидной зоны, что наряду с гипокапнией может приводить к возникновению периодического дыхания и центрального апноэ во сне, дополнительно ухудшающих прогноз. Прогрессирующая симпатикотония, гипоксия, нарушения функции эндотелия и хроническое воспаление приводят к усугублению миопатии скелетной мускулатуры. Таким образом, состояние ДМ является по крайней мере важным, если не ведущим, фактором патогенеза снижения толерантности к ФН, требующим постоянного терапевтического воздействия. Такое воздействие не может носить характер «реабилитации», т. е. иметь ограниченный по времени характер, а должно осуществляться на постоянной основе. Поиск оптимальных методов тренировок дыхательной и скелетной мускулатуры с целью ослабления взаимоусиливающей связи между каротидным хеморефлексом и мышечным метаборефлексом, а также поиск таких форм их проведения, при которых они станут постоянной частью лечебного процесса, является чрезвычайно важным фактором успеха в лечении больных с ХСН.

Беграмбекова Ю. Л. Ремоделирование системы внешнего дыхания при хронической сердечной недостаточности - фактор патогенеза и терапевтическая мишень. Кардиология. 2025;65(1):41-49. https://doi.org/10.18087/cardio.2025.1.n2767

Цитирование

Список литературы

1. Clark AL, Sparrow JL, Coats AJS. Muscle fatigue and dyspnoea in chronic heart failure: two sides of the same coin? European Heart Journal. 1995;16(1):49–52. DOI: 10.1093/eurheartj/16.1.49

2. Dubé B-P, Agostoni P, Laveneziana P. Exertional dyspnoea in chronic heart failure: the role of the lung and respiratory mechanical factors. European Respiratory Review. 2016;25(141):317–32. DOI: 10.1183/16000617.0048-2016

3. Morosin M, Farina S, Vignati C, Spadafora E, Sciomer S, Salvioni E et al. Exercise performance, haemodynamics, and respiratory pattern do not identify heart failure patients who end exercise with dyspnoea from those with fatigue. ESC Heart Failure. 2018;5(1):115–9. DOI: 10.1002/ehf2.12207

4. Gorter TM, Hoendermis ES, Van Veldhuisen DJ, Voors AA, Lam CSP, Geelhoed B et al. Right ventricular dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Heart Failure. 2016;18(12):1472–87. DOI: 10.1002/ejhf.630

5. Ramalho SHR, Cipriano Junior G, Vieira PJC, Nakano EY, Winkelmann ER, Callegaro CC et al. Inspiratory muscle strength and six-minute walking distance in heart failure: Prognostic utility in a 10 years follow up cohort study. PLOS ONE. 2019;14(8):e0220638. DOI: 10.1371/journal.pone.0220638

6. Corrà U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A, Giordano A, Lanfranchi P et al. Sleep and Exertional Periodic Breathing in Chronic Heart Failure: Prognostic Importance and Interdependence. Circulation. 2006;113(1):44–50. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.543173

7. Sun X-G, Hansen JE, Beshai JF, Wasserman K. Oscillatory Breathing and Exercise Gas Exchange Abnormalities Prognosticate Early Mortality and Morbidity in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55(17):1814–23. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.10.075

8. Piepoli M. Aetiology and pathophysiological implications of oscillatory ventilation at rest and during exercise in chronic heart failure. Do Cheyne and Stokes have an important message for modern-day patients with heart failure? European Heart Journal. 1999;20(13):946– 53. DOI: 10.1053/euhj.1999.1506

9. Чучалин А.Г. Одышка: нейробиологические и клинические аспекты. Пульмонология. 2021;31(6):695–700. DOI: 10.18093/0869-0189-2021-31-6-695-700

10. Беграмбекова Ю.Л., Арутюнов Г.П., Глезер М.Г., Каранадзе H.А., Колесникова Е.А., Лелявина Т.А. и др. Методология оценки функционального резерва и переносимости физической нагрузки при проведении клинических исследований у пациентов с ХСН (согласительный документ редколлегии журнала «Кардиология», Правления ОССН и Рабочей группы ОССН «Немедикаментозные методы лечения»). Кардиология. 2024;64(7):4-26. DOI: 10.18087/cardio.2024.7.n2637

11. Cahalin LP, Chase P, Arena R, Myers J, Bensimhon D, Peberdy MA et al. A meta-analysis of the prognostic significance of cardiopulmonary exercise testing in patients with heart failure. Heart Failure Reviews. 2013;18(1):79–94. DOI: 10.1007/s10741-012-9332-0

12. Mead J. Control of respiratory frequency. Journal of Applied Physiology. 1960;15(3):325–36. DOI: 10.1152/jappl.1960.15.3.325

13. Clark FJ, Von Euler C. On the regulation of depth and rate of breathing. The Journal of Physiology. 1972;222(2):267–95. DOI: 10.1113/ jphysiol.1972.sp009797

14. Milic-Emili G, Petit JM, Deroanne R. Mechanical work of breathing during exercise in trained and untrained subjects. Journal of Applied Physiology. 1962;17(1):43–6. DOI: 10.1152/jappl.1962.17.1.43

15. Koch S, Welch JF, Tran R, Ramsook AH, Hung A, Carlsten C et al. Ventilatory responses to constant load exercise following the inhalation of a short-acting ß2-agonist in a laboratory-controlled diesel exhaust exposure study in individuals with exercise-induced bronchoconstriction. Environment International. 2021;146:106182. DOI: 10.1016/j.envint.2020.106182

16. Johnson BD, Reddan WG, Seow KC, Dempsey JA. Mechanical Constraints on Exercise Hyperpnea in a Fit Aging Population. American Review of Respiratory Disease. 1991;143(5 Pt 1):968–77. DOI: 10.1164/ajrccm/143.5_Pt_1.968

17. Gideon EA, Cross TJ, Coriell CL, Duke JW. The effect of estimating chest wall compliance on the work of breathing during exercise as determined via the modified Campbell diagram. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2021;320(3):R268–75. DOI: 10.1152/ajpregu.00263.2020

18. Cross TJ, Sabapathy S, Beck KC, Morris NR, Johnson BD. The resistive and elastic work of breathing during exercise in patients with chronic heart failure. European Respiratory Journal. 2012;39(6):1449–57. DOI: 10.1183/09031936.00125011

19. Cross TJ, Gideon EA, Morris SJ, Coriell CL, Hubbard CD, Duke JW. A comparison of methods used to quantify the work of breathing during exercise. Journal of Applied Physiology. 2021;131(3):1123–33. DOI: 10.1152/japplphysiol.00411.2021

20. Шабаев В.С., Оразмагомедова И.В., Мазурок В.А., Березина А.В., Баутин А.Е., Васильева Л.Г. и др. Спирометрические и структурно-функциональные изменения работы аппарата внешнего дыхания у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Общая реаниматология. 2023;19(5):39-45. DOI: 10.15360/1813-9779-2023-5-2344

21. Шабаев В.С., Оразмагомедова И.В., Мазурок В.А., Березина А.В., Баутин А.Е., Васильева Л.Г. и др. Диафрагмальная дисфункция у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Анестезиология и реаниматология. 2023;5:44-51. DOI: 10.17116/anaesthesiology202305144

22. Арутюнов А.Г., Ильина К.В., Арутюнов Г.П., Колесникова Е.А., Пчелин В.В., Кулагина Н.П. и др. Морфофункциональные особенности диафрагмы у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. 2019;59(1):12-21. DOI: 10.18087/cardio.2019.1.2625

23. Agostoni P, Pellegrino R, Conca C, Rodarte JR, Brusasco V. Exercise hyperpnea in chronic heart failure: relationships to lung stiffness and expiratory flow limitation. Journal of Applied Physiology. 2002;92(4):1409–16. DOI: 10.1152/japplphysiol.00724.2001

24. Kitzman DW, Higginbotham MB, Cobb FR, Sheikh KH, Sullivan MJ. Exercise intolerance in patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function: Failure of the Frank-Starling mechanism. Journal of the American College of Cardiology. 1991;17(5):1065–72. DOI: 10.1016/0735-1097(91)90832-T

25. Lalande S, Johnson BD. Breathing strategy to preserve exercising cardiac function in patients with heart failure. Medical Hypotheses. 2010;74(3):416–21. DOI: 10.1016/j.mehy.2009.09.030

26. Mcelvaney G, Blackie S, Morrison NJ, Wilcox PG, Fairbarn MS, Pardy RI. Maximal Static Respiratory Pressures in the Normal Elderly. American Review of Respiratory Disease. 1989;139(1):277–81. DOI: 10.1164/ajrccm/139.1.277

27. Taya M, Amiya E, Hatano M, Saito A, Nitta D, Maki H et al. Clinical importance of respiratory muscle fatigue in patients with cardiovascular disease. Medicine. 2020;99(34):e21794. DOI: 10.1097/MD.0000000000021794

28. Chua TP, Ponikowski P, Harrington D, Anker SD, Webb-Peploe K, Clark AL et al. Clinical Correlates and Prognostic Significance of the Ventilatory Response to Exercise in Chronic Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 1997;29(7):1585–90. DOI: 10.1016/S0735-1097(97)00078-8

29. Murias G, Blanch L, Lucangelo U. The physiology of ventilation. Respiratory Care. 2014;59(11):1795–807. DOI: 10.4187/respcare.03377

30. Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR. Increased exercise ventilation in patients with chronic heart failure: intact ventilatory control despite hemodynamic and pulmonary abnormalities. Circulation. 1988;77(3):552–9. DOI: 10.1161/01.CIR.77.3.552

31. Smith JR, Olson TP. Ventilatory constraints influence physiological dead space in heart failure. Experimental Physiology. 2019;104(1):70–80. DOI: 10.1113/EP087183

32. Smith JR, Joyner MJ, Curry TB, Borlaug BA, Keller-Ross ML, Van Iterson EH et al. Locomotor muscle group III/IV afferents constrain stroke volume and contribute to exercise intolerance in human heart failure. The Journal of Physiology. 2020;598(23):5379–90. DOI: 10.1113/JP280333

33. Woods PR, Olson TP, Frantz RP, Johnson BD. Causes of Breathing Inefficiency During Exercise in Heart Failure. Journal of Cardiac Failure. 2010;16(10):835–42. DOI: 10.1016/j.cardfail.2010.05.003

34. Matsumoto A, Itoh H, Eto Y, Kobayashi T, Kato M, Omata M et al. End-tidal CO2 pressure decreases during exercise in cardiac patients. Journal of the American College of Cardiology. 2000;36(1):242–9. DOI: 10.1016/S0735-1097(00)00702-6

35. Van Iterson EH, Johnson BD, Borlaug BA, Olson TP. Physiological dead space and arterial carbon dioxide contributions to exercise ventilatory inefficiency in patients with reduced or preserved ejection fraction heart failure. European Journal of Heart Failure. 2017;19(12):1675–85. DOI: 10.1002/ejhf.913

36. Wensel R, Francis DP, Georgiadou P, Scott A, Genth-Zotz S, Anker SD et al. Exercise hyperventilation in chronic heart failure is not caused by systemic lactic acidosis. European Journal of Heart Failure. 2005;7(7):1105–11. DOI: 10.1016/j.ejheart.2004.12.005

37. Javaheri S, Badr MS. Central sleep apnea: pathophysiologic classification. Sleep. 2023;46(3):zsac113. DOI: 10.1093/sleep/zsac113

38. Benveniste Y. On the decay of end effects in conduction phenomena: A sandwich strip with imperfect interfaces of low or high conductivity. Journal of Applied Physics. 1999;86(3):1273–9. DOI: 10.1063/1.370881

39. Del Rio R. The carotid body and its relevance in pathophysiology. Experimental Physiology. 2015;100(2):121–3. DOI: 10.1113/expphysiol.2014.079350

40. Giannoni A, Emdin M, Bramanti F, Iudice G, Francis DP, Barsotti A et al. Combined Increased Chemosensitivity to Hypoxia and Hypercapnia as a Prognosticator in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2009;53(21):1975–80. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.02.030

41. Iturriaga R. Translating carotid body function into clinical medicine. The Journal of Physiology. 2018;596(15):3067–77. DOI: 10.1113/JP275335

42. Del Rio R, Moya EA, Iturriaga R. Carotid body and cardiorespiratory alterations in intermittent hypoxia: the oxidative link. European Respiratory Journal. 2010;36(1):143–50. DOI: 10.1183/09031936.00158109

43. Rey S, Del Rio R, Iturriaga R. Contribution of endothelin-1 to the enhanced carotid body chemosensory responses induced by chronic intermittent hypoxia. Brain Research. 2006;1086(1):152–9. DOI: 10.1016/j.brainres.2006.02.082

44. Barrett-O’Keefe Z, Lee JF, Berbert A, Witman MAH, Nativi-Nicolau J, Stehlik J et al. Metaboreceptor activation in heart failure with reduced ejection fraction: Linking cardiac and peripheral vascular haemodynamics. Experimental Physiology. 2018;103(6):807–18. DOI: 10.1113/EP086948

45. Roberto S, Mulliri G, Milia R, Solinas R, Pinna V, Sainas G et al. Hemodynamic response to muscle reflex is abnormal in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Journal of Applied Physiology. 2017;122(2):376–85. DOI: 10.1152/japplphysiol.00645.2016

46. Olson TP, Joyner MJ, Dietz NM, Eisenach JH, Curry TB, Johnson BD. Effects of respiratory muscle work on blood flow distribution during exercise in heart failure. The Journal of Physiology. 2010;588(13):2487–501. DOI: 10.1113/jphysiol.2009.186056

47. Smith JR, Berg JD, Curry TB, Joyner MJ, Olson TP. Respiratory muscle work influences locomotor convective and diffusive oxygen transport in human heart failure during exercise. Physiological Reports. 2020;8(12):e14484. DOI: 10.14814/phy2.14484

48. Gandevia SC. Neural mechanisms underlying the sensation of breathlessness: kinesthetic parallels between respiratory and limb muscles. Australian and New Zealand Journal of Medicine. 1988;18(1):83–91. DOI: 10.1111/j.1445-5994.1988.tb02252.x

49. Allen DG, Westerblad H. Role of phosphate and calcium stores in muscle fatigue. The Journal of Physiology. 2001;536(3):657–65. DOI: 10.1111/j.1469-7793.2001.t01-1-00657.x

Документы

Источник

Информация

Автор

Беграмбекова Ю. Л. Медицинский научно-образовательный институт, Университетская клиника ФГБОУ ВО «МГУ имени М. В. Ломоносова», Москва

Название журнала

Кардиология

Ключевые слова

Статья