<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Беграмбекова Ю. Л.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Ремоделирование системы внешнего дыхания при хронической сердечной недостаточности - фактор патогенеза и терапевтическая мишень</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>дыхательная мускулатура</keyword>
    <keyword>работа дыхания</keyword>
    <keyword>метаборефлекс</keyword>
    <keyword>кардиореспираторное нагрузочное тестирование</keyword>
    <keyword>тренировки</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2025</year>
    <pub-dates>
     <date>2025-01-31</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18087/cardio.2025.1.n2767</doi>
   <journal>Кардиология</journal>
   <abstract>При развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН) легкие и система внешнего дыхания (СВД) в целом подвергаются выраженному ремоделированию. Эти изменения наиболее ярко проявляются при физической нагрузке (ФН), когда потребность в вентиляции увеличивается и СВД работает с напряжением. Для пациентов с ХСН при нагрузке характерен так называемый паттерн частого поверхностного дыхания - минутная вентиляция возрастает в основном за счет увеличения частоты дыхания, а глубина дыхания нарастает гораздо в меньшей степени, чем у лиц без ХСН. Паттерн частого поверхностного дыхания является приспособительной реакцией, предотвращающей быстрое истощение дыхательной мускулатуры (ДМ) на фоне характерного для пациентов с ХСН снижения податливости легочной ткани и дыхательных путей и, соответственно, увеличенной работы дыхания. В таких обстоятельствах тахипноэ становится единственным доступным механизмом поддержания требуемого объема вентиляции. С увеличением нагрузки невозможность адекватного увеличения глубины дыхания вносит вклад в нарастание физиологического мертвого пространства и эффективность вентиляции снижается. Прогрессирующее снижение эффективности дыхания выражается в парадоксально низком уровне выделяемого углекислого газа относительно вентилируемого объема. Такие «условия работы» приводят к гиперактивации метаборефлекса вдоха, что вызывает целый патогенетический каскад, включающий симпатикотонию, ухудшение кровоснабжения двигательной мускулатуры и гиперактивацию ее метаборефлекса, что и приводит к дальнейшему ограничению переносимости ФН. Характерная для пациентов с ХСН симпатикотония усиливает активацию хеморецепторов каротидной зоны, что наряду с гипокапнией может приводить к возникновению периодического дыхания и центрального апноэ во сне, дополнительно ухудшающих прогноз. Прогрессирующая симпатикотония, гипоксия, нарушения функции эндотелия и хроническое воспаление приводят к усугублению миопатии скелетной мускулатуры. Таким образом, состояние ДМ является по крайней мере важным, если не ведущим, фактором патогенеза снижения толерантности к ФН, требующим постоянного терапевтического воздействия. Такое воздействие не может носить характер «реабилитации», т. е. иметь ограниченный по времени характер, а должно осуществляться на постоянной основе. Поиск оптимальных методов тренировок дыхательной и скелетной мускулатуры с целью ослабления взаимоусиливающей связи между каротидным хеморефлексом и мышечным метаборефлексом, а также поиск таких форм их проведения, при которых они станут постоянной частью лечебного процесса, является чрезвычайно важным фактором успеха в лечении больных с ХСН. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/13206</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13748</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
