Цель. Оценка особенностей инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) у пациентов с метаболическим синдромом (МС) при наличии и отсутствии метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП).Материал и методы. 144 пациента с ИМпST при наличии МС, поступившие для выполнения первичной коронароангиографии и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), из них 71 с МАЖБП (1 группа, возраст 62,9 (59,9;66,0) лет, женщин 17 человек), контрольная группа (73 человека без МАЖБП, возраст 63,2 (59,1;66,8) лет, женщин 17 человек) формировалась по правилу наибольшего уравновешивания 1 группы по критериям МС. В программу обследования входило проведение фиброэластометрии печени, определение кардиоспецифичного тропонина I (cTnI) при поступлении (cTnI-1) и через 24 ч (cTnI-24), среднего объема тромбоцитов (MPV), трансаминаз, гаммаглутамилтрансферазы, концентрации фрагментов цитокератина-18 (ФЦК-18).Результаты. Больных ИМпST в сочетании с МАЖБП отличает преобладание высокой тромботической нагрузки (TIMI thrombus grade 5, р=0,048), требующей проведения двухэтапного ЧКВ (р=0,018), рост числа тромбоцитов и показателя MPV, снижение степени разрешения элевации ST после первичного ЧКВ, больший уровень трансаминаземии и маркеров печеночной дисфункции; главным условием данных различий служит стеатогепатит, определяющий значительную тропонинемию (р<0,01) и являющийся предиктором высокой тромботической нагрузки (р=0,016), повышенного MPV (р=0,044) и фактором неблагоприятных событий в ближайшие 18 мес. после развития острого коронарного синдрома (р=0,00035). Включение в многомерную модель критерия ФЦК-18 позволяет улучшить качество исходной клинической модели прогноза последующих коронарных событий в случае сочетания ИМпST-МАЖБП с увеличением площади под кривой ROC с 0,788 (95% доверительный интервал (ДИ): 0,69-0,89) до 0,648 (95% ДИ: 0,52-0,78), тест DeLong’s, p=0,044.Заключение. МАЖБП у больных с ИМпST сочетается с увеличением выраженности коронарного тромбоза и сложности в проведении первичного ЧКВ, главным условием которых, как и неблагоприятных событий после острого коронарного синдрома, является стеатогепатит.
1. Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Континуум неалкогольной жировой болезни печени: от стеатоза печени до сердечно-сосудистого. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2016;12(4):424-9. doi:10.20996/1819-6446-2016-12-4-424-429.
2. Драпкина О.М., Яфарова А. А. Неалкогольная жировая болезнь печени с сердечно-сосудистый риск: состояние проблемы. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2017;13(5):645-50. doi:10.20996/1819-6446-2017-13-5-645-650.
3. Нелидова А. В., Ливзан М.А., Николаев Н.А. и др. Сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольная жировая болезнь печени: связь и патогенетические аспекты фармакотерапии. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2021;17(6):880-8. doi:10.20996/1819-6446-2021-12-14.
4. Герасименко О.Н., Сергеева Я.С., Горбунова А. М. Метаболические и нутритивные аспекты неалкогольной жировой болезни печени. Атеросклероз. 2022;18(2):180-5. doi:10.52727/2078-256X-2022-18-2-180-185.
5. Soares Sturzeneker MC, Montemezzo M, Precoma DB, et al. The relationship between non-alcoholic fatty liver disease and acute coronary syndrome severity: is non-alcoholic fatty liver disease a risk marker of coronary atherosclerotic disease? European Heart Journal. 2021;42(1):ehab724-1449. doi:10.1093/eurheartj/ehab724.1449.
6. Toh J, Pan X, Tay P, et al. A Meta-Analysis on the Global Prevalence, Risk factors and Screening of Coronary Heart Disease in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2022;20:2462-73. doi:10.1016/j.cgh.2021.09.021.
7. Montemezzo M, Turki A, Stahlschmidt F, еt al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Coronary Artery Disease: Big Brothers in Patients with Acute Coronary Syndrome. The Scientific World Journal. 2020:1-5. doi:10.1155/2020/8489238.
8. Белая И.Е. Оптимизация лечения больных с инфарктом миокарда, сочетанным с неалкогольной жирововой болезнью печени. Российский кардиологический журнал. 2017;(11):47-55. doi:10.15829/1560-4071-2017-11-47-55.
9. Noda T, Kamiya K, Hamazaki N, et al. The prevalence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and its association with physical function and prognosis in patients with acute coronary syndrome. J.Clin. Med. 2022;11(7):1847. doi:10.3390/jcm11071847.
10. Ismaiel A, Popa SL, Dumitrascu DL. Acute coronary syndromes and nonalcoholic fatty liver disease: "Un Affaire de Coeur". Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2020:8825615. doi:10.1155/2020/8825615.
11. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2018;67(1):328-57. doi:10.1002/hep.29367.
12. Eslam M, Sanyal AJ, George J, et al. MAFLD: a consensus-driven proposed nomenclature for metabolic associated fatty liver disease. Gastroenterology. 2020;158(7):1999-2014.
13. Беленков Ю.Н., Привалова Е. В., Каплунова В.Ю. и др. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2018;14(5):757-64. doi:10.20996/1819-6446-2018-14-5-757-764.
14. Gibson CM, de Lemos JA, Murphy SA, et al. Combination Therapy With Abciximab Reduces Angiographically Evident Thrombus in Acute Myocardial Infarction. A TIMI 14 Substudy. Circulation. 2001;103(21):2550-4. doi:10.1161/01.cir.103.21.2550.
15. Konerman MA, Jones JC, Harrison SA. Pharmacotherapy for NASH: Current and emerging. Journal of Hepatology. 2018;68(2):362-75. doi:10.1016/j.jhep.2017.10.015.
16. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. New England Journal of Medicine. 1996;334(8):481-7. doi:10.1056/NEJM199602223340801.
17. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Annals of emergency medicine. 2012;60(6):766-76. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.07.119.
18. Hands ME, Cook EF, Stone PH, et al. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of complete left bundle branch block. American heart journal. 1988;116(1):23-31. doi:10.1016/0002-8703(88)90245-1.
19. Olubamwo OO, Virtanen JK, Voutilainen A, et al. Association of fatty liver index with the risk of incident cardiovascular disease and acute myocardial infarction. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2018;30(9):1047-54. doi:10.1097/MEG.0000000000001183.
20. Labenz C, Huber Y, Michel M, et al. Impact of NAFLD on the Incidence of Cardiovascular Diseases in a Primary Care Population in Germany. Digestive Diseases and Sciences. 2020;65:2112-9. doi:10.1007/s10620-019-05986-9.
21. Kim JH, Moon JS, Byun SJ, et al. Fatty liver index and development of cardiovascular disease in Koreans without pre-existing myocardial infarction and ischemic stroke: a large population-based study. Cardiovascular Diabetology. 2020;19(1):1-9. doi:10.1186/s12933-020-01025-4.
22. Tsutsumi T, Eslam M, Kawaguchi T, et al. MAFLD better predicts the progression of atherosclerotic cardiovascular risk than NAFLD: generalized estimating equation approach. Hepatology Research. 2021;51(11):1115-28. doi:10.1111/hepr.13685.
23. Tada T, Saibara T, Ono M, et al. Predictive value of cytokeratin-18 fragment levels for diagnosing steatohepatitis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2020;33(11):1451-8. doi:10.1097/MEG.0000000000002176.
24. Wu G, Li H, Fang Q, et al. Complementary Role of Fibroblast Growth Factor 21 and Cytokeratin 18 in Monitoring the Different Stages of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Sci Rep. 2017;7:5095. doi:10.1038/s41598-017-05257-5.
25. Tajima S, Yamamoto N, Masuda S.Clinical prospects of biomarkers for the early detection and/or prediction of organ injury associated with pharmacotherapy. Biochemical Pharmacology. 2019;170:113664. doi:10.1016/j.bcp.2019.113664.
26. Uhlén M, Fagerberg L, Hallström BM, et al. Tissue-based map of the human proteome. Science. 2015;347(6220):1260419. doi:10.1126/science.1260419.
27. Chao YL, Wu PY, Huang JC, et al. Hepatic steatosis is associated with high white blood cell and platelet counts. Biomedicines. 2022;10(4):892. doi:10.3390/biomedicines10040892.
28. Alkhouri N, Kistangari G, Campbell C, et al. Mean platelet volume as a marker of increased cardiovascular risk in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2011;55(1):331. doi:10.1002/hep.24721.
29. Tripodi A, Lombardi R, Primignani M, et al. Hypercoagulability in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): causes and consequences. Biomedicines. 2022;10(2):249. doi:10.3390/biomedicines10020249.
30. Eriksen PL, Thomsen KL, Sørensen M, et al. Impaired fibrinolysis without hypercoagulability characterises patients with non-alcoholic fatty liver disease. Thrombosis Research. 2022;213:9-15. doi:10.1016/j.thromres.2022.02.023.
31. Park HE, Kwak MS, Kim D, et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with coronary artery calcification development: a longitudinal study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2016;101(8):3134-43. doi:10.1210/jc.2016-1525.
32. Zhang Z, Zheng M, Lei H, et al. A clinical study of the correlation between metabolic-associated fatty liver disease and coronary plaque pattern. Scientific Reports. 2023;13(1):7224. doi:10.1038/s41598-023-34462-8.
33. Lin SY, Lin CL, Lin CC, et al. Risk of acute coronary syndrome and peripheral arterial disease in chronic liver disease and cirrhosis: a nationwide population-based study. Atherosclerosis. 2018;270:154-9.
34. Alisi A, Carsetti R, Nobili V. Pathogen-or damage-associated molecular patterns during nonalcoholic fatty liver disease development. Hepatology. 2011;54(5):1500-2. doi:10.1002/hep.24611.
35. Khokhlov L, Thapa U, Hussain F, et al. Patients admitted with acute coronary syndrome and a history of non-alcoholic fatty liver disease have greater risk of mortality and worse clinical outcomes. J. Am. Coll. Cardio. 2023;81(8):1238. doi:10.1016/S0735-1097(23)01682-0.
