Цель. Изучить взаимосвязь коронарной микроваскулярной дисфункции (КМД) с уровнями про- и противовоспалительных биомаркеров у пациентов с сохраненной фракцией выброса и необструктивным поражением коронарных артерий (КА).Материал и методы. В исследование включено 118 пациентов (70 мужчин, средний возраст 62,0 [58,0; 69,0] лет) с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (62 [59; 64]%) и необструктивным поражением КА. Оценку сывороточных уровней N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ), интерлейкина (ИЛ)-1β, -6 и -10 выполняли исходно с помощью иммуноферментного анализа. Резерв коронарного кровотока (CFR) оценивали по данным динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. CFR ≤2 являлся маркером КМД.Результаты. Пациенты были разделены на группы в зависимости от наличия КМД: группа 1 включала больных с КМД (n=45), а группа 2 составила группу контроля и включала больных без КМД (n=73). Концентрации вчСРБ были выше в 1,8 раз (р=0,011) в группе 1 по сравнению с группой 2. Уровни ИЛ-6 значимо не различались между группами (р=0,842), тогда как концентрации ИЛ-10 были ниже на 21,7% (р=0,048), а ИЛ-1β выше в 2,7 раз (р=0,046) в группе 1 по сравнению с группой 2. По данным ROC-анализа концентрации вчСРБ ≥4,8 г/л (AUС=0,655; р=0,012) и NT-proBNP ≥950,6 пг/мл (AUC=0,792; р<0,001) идентифицированы как маркеры, связанные с наличием КМД у больных с необструктивным поражением КА, тогда как уровни ИЛ-1β, 6 и 10 не показали диагностической значимости. Многофакторный регрессионный анализ показал, что наличие диастолической дисфункции (отношение шансов 3,27; 95% доверительный интервал 2,26-5,64; р<0,001) и гиперэкспрессии NT-proBNP ≥950,6 пг/мл (отношение шансов 2,07; 95% доверительный интервал 1,56-4,12; р=0,023) являлись независимыми факторами, связанными с КМД.Заключение. Установлено, что у пациентов с необструктивным поражением КА наличие КМД связано с более высокой экспрессией провоспалительных маркеров и снижением экспрессии противовоспалительного маркера, что может подтверждать тот факт, что хроническое воспаление является одним из звеньев патогенеза развития КМД.
1. Roger VL. Epidemiology of Heart Failure. A Contemporary Perspective. Circulation Research. 2021;128:1421-34. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.318172.
2. Borlaug BA. Evaluation and management of heart failure with preserved ejection fraction. Nat Rev Cardiol. 2020;17:559-73. doi:10.1038/s41569-020-0363-2.
3. Paulus WJ, Tschope C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62:263-71. doi:10.1016/j.jacc.2013.02.092.
4. Bilak JM, Alam U, Miller CA, et al. Microvascular Dysfunction in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Pathophysiology, Assessment, Prevalence and Prognosis. Card Fail Rev. 2022;8:e24. doi:10.15420/cfr.2022.12.
5. Cheng RK, Cox M, Neely ML, et al. Outcomes in patients with heart failure with preserved, borderline, and reduced ejection fraction in the Medicare population. Am Heart J. 2014;168:721-30. doi:10.1016/j.ahj.2014.07.008.
6. Овчинников А. Г., Арефьева Т. И., Потехина А. В. и др. Молекулярные и клеточные механизмы, ассоциированные с микрососудистым воспалением в патогенезе сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Acta Naturae. 2020;12(2):40-51. doi:10.32607/actanaturae.10990.
7. Mochula AV, Kopeva KV, Maltseva AN, et al. The myocardial flow reserve in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Heart Vessels. 2023;38(3):348-60. doi:10.1007/s00380-022-02161-5.
8. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016;17:1321-60. doi:10.1016/j.echo.2016.01.011.
9. Austen WG, Edwards JE, Frye RL, et al. A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease. Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease, Council on Cardiovascular Surgery, American Heart Association. Circulation. 1975;51:5-40. doi:10.1161/01.cir.51.4.5.
10. Sinha A, Rahman H, Webb A, et al. Untangling the pathophysiologic link between coronary microvascular dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2021;42(43):4431-41. doi:10.1093/eurheartj/ehab653.
11. Gulsin GS, Swarbrick DJ, Athithan L, et al. Effects of low-energy diet or exercise on cardiovascular function in working-age adults with type 2 diabetes: a prospective, randomized, open-label, blinded end point trial. Diabetes Care. 2020;43(6):1300-10. doi:10.2337/dc20-0129.
12. Suhrs HE, Schroder J, Bove KB, et al. Inflammation, non-endothelial dependent coronary microvascular function and diastolic function — are they linked? PLoS One. 2020;15:e0236035. doi:10.1371/journal.pone.0236035.
13. Taqueti VR, Solomon SD, Shah AM, et al. Coronary microvascular dysfunction and future risk of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2018;39:840-9. doi:10.1093/eurheartj/ehx721.
14. Franssen C, Chen S, Unger A, et al. Myocardial microvascular inflammatory endothelial activation in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Heart Fail. 2016;4:312-24. doi:10.1016/j.jchf.2015.10.007.
15. Rahman H, Demir OM, Khan F, et al. Physiological stratification of patients With angina due to coronary microvascular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2020;75(20):2538-49. doi:10.1016/j.jacc.2020.03.051.
