Цель. Сопоставить данные об особенностях макрофагального состава селезенки у пациентов с фатальным инфарктом миокарда (ИМ) и у лиц из контрольной группы без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).Материал и методы. В исследование включены пациенты с фатальным ИМ (n=30); группа контроля (n=5) — лица без ССЗ, погибшие от травм, несовместимых с жизнью. Макрофагальную инфильтрацию забранных во время аутопсии фрагментов селезенки и миокарда оценивали с помощью иммуногистохимического исследования с использованием антител к маркерам макрофагов CD68, CD163, CD206, стабилину-1.Результаты. Количество исследуемых нами клеток в красной пульпе (КП) у лиц с ИМ: CD163+ 906 (661; 1101), CD68+ 898 (807; 1049), стабилин-1+ 811 (531; 966), CD206+ 11 (9; 19); группа контроля: CD163+ 400 (315; 513), CD68+ 40 (37; 45), стабилин-1+ 186 (107; 206), CD206+ 80 (70; 84). Содержание всех клеток в КП у пациентов с ИМ было высоким и превалировало над их численностью в группе контроля, уступала в количестве только концентрация CD206+ клеток; в контрольной группе преобладали CD163+ клетки (p<0,05). Количество клеток в белой пульпе (БП): CD68+ 312 (260; 348), стабилин-1+ 59 (40; 123), CD163+ 29 (17; 56), CD206+ 2 (1; 5) в группе с ИМ; CD68+ 3 (1; 4), стабилин-1+ 3 (2; 3), CD163+ 23 (1; 48), CD206+ 1 (1; 2) в группе контроля. У лиц с ИМ в БП доминировали CD68+ клетки; в контрольной группе CD163+ (p<0,05). Минимальным и сопоставимым в БП в обеих группах было количество CD206+ клеток (p<0,05), коррелирующее в группе контроля с уровнем стабилин-1+ и CD206+ клеток (r=-0,9, p=0,003) и у пациентов с ИМ — с уровнем CD206+ клеток в миокарде (r=0,6, p=0,004).Заключение. Выявлено доминирование CD163+ клеток во всех функциональных зонах селезенки в группе контроля и CD68+ клеток у лиц с ИМ. Единственный тип клеток, содержание которого в группе контроля превалировало над таковым у лиц с ИМ в КП и коррелировало в БП со своей концентрацией в миокарде, независимо от групповой принадлежности — CD206+.
1. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021;42(14):1289-367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575.
2. Рябов В. В., Гомбожапова А. Э., Роговская Ю. В. и др. Воспаление как универсальное патогенетическое звено повреждения, репарации и регенерации при остром коронарном синдроме. От эксперимента к клинике. Кардиология. 2019;59(8S):15-23. doi:10.18087/cardio.2668.
3. Kercheva M, Ryabov V, Gombozhapova A, et al. Macrophages of the "Heart-Kidney" Axis: Their Dynamics and Correlations with Clinical Data and Outcomes in Patients with Myocardial Infarction. Journal of Personalized Medicine. 2022;12(2):127. doi:10.3390/jpm12020127.
4. Ребенкова М. С., Гомбожапова А. Э., Роговская Ю. В. и др. Динамика CD68+ и stabilin-1+ макрофагальной инфильтрации в головном мозге у пациентов с инфарктом миокарда. Кардиология. 2019;59(4S):44-50. doi:10.18087/cardio.2584.
5. Heusch G. The Spleen in Myocardial Infarction. Circ. Res. 2019;124:26-8. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.314331.
6. Prabhu S, Frangogiannis N. The Biological Basis for Cardiac Repair After Myocardial Infarction: From Inflammation to Fibrosis. Circ. Res. 2016;119:91-112. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.303577.
7. Андрюхова Е. С., Таширева Л. А., Вторушин С. В. и др. Макрофаги селезенки: особенности популяционного состава и функции. Цитология. 2021;64(1):14-25. doi:10.31857/S0041377122010023.
8. Steffens S, Van Linthout S, Sluijter J, et al. Stimulating pro-reparative immune responses to prevent adverse cardiac remodelling: Consensus document from the joint 2019 meeting of the ESC Working Groups of cellular biology of the heart and myocardial function. Cardiovasc. Res. 2020;116:1850-62. doi:10.1093/cvr/cvaa137.
9. Van der Laan A, Ter Horst E, Delewi R, et al. Monocyte subset accumulation in the human heart following acute myocardial infarction and the role of the spleen as monocyte reservoir. Eur. Heart J. 2014;35:376-85. doi:10.1093/eurheartj/eht331.
10. Kercheva M, Ryabov V, Trusov A, et al. Characteristics of the Cardiosplenic Axis in Patients with Fatal Myocardial Infarction. Life. 2022;12(5):673. doi:10.3390/life12050673.
11. Чулкова С. В., Стилиди И. С., Глухов Е. В. и др. Селезенка периферический орган иммунной системы. Влияние спленэктомии на иммунный статус. Вестн. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2014;1-2(94):21-4.
12. Peet C, Ivetic A, Bromage D, et al. Cardiac monocytes and macrophages after myocardial infarction. Cardiovasc. Res. 2020;116:1101-12. doi:10.1093/cvr/cvz336.
13. Crane G, Liu Y, Chadburn A. Spleen: Development, anatomy and reactive lymphoid pro¬liferations. Semin Diagn Pathol. 2021;38(2):112-24. doi:10.1053/j.semdp.2020.06.003.
14. Ioan B, Alexa T, Alexa ID. Do we still need the autopsy? Clinical diagnosis versus autopsy diagnosis. Rom J Leg Med. 2012;20:307-12. doi:10.4323/rjlm.2012.307.
15. Kristiansen M, Graversen J, Jacobsen C, et al. Identification of the haemoglobin scavenger receptor. Nature. 2001;409(6817):198-201. doi:10.1038/35051594.
16. Guiteras R, Flaquer M, Cruzado J, et al. Macrophage in chronic kidney disease. Clin. Kidney J. 2016;9:765-71. doi:10.1093/ckj/sfw096.
