Целью исследования явилось изучение динамики АД в ответ на гипотензивную монотерапию эналаприлом, нифедипином ретард и метопрололом с учетом полиморфизма генов, ассоциированных с метаболизмом липидов, ренин-ангиотензиновой системы, β-адренорецептора, апоптозного каскада у больных гипертонической болезнью I-II стадии. Материалы и методы: 150 больным ГБ татарской национальности проводилось суточное мониторирование АД, определение полиморфизма генов методом полимеразной цепной реакции. Длительность монотерапии составляла 1 месяц. Результаты исследования: установлены ассоциации ответа на антигипертензивную терапию больных гипертонической болезнью с рядом генетических маркеров. Можно предположить участие белковых продуктов, кодируемых генами GluR2, HIF-1А, CASP9 и Ephrin-B3 либо в системе регуляции АД в организме, либо в соответствующем механизме снижения АД при лечении нифедипином или эналаприлом или метопрололом. Выводы: полиморфные маркеры генов АСЕ, GluR2, HIF-1А, CASP9 и Ephrin-B3 могут быть применены для прогноза эффективности терапии нифедипином, эналаприлом и метопрололом у больных гипертонической болезнью.
1. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. Российский кардиологический журнал 2006; 4: 45-50.
2. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 5
3. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина, 1965. 615с.
4. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики. Кардиология 1998; 38(12): 41-48.
5. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. и др. Нарушение преобразования энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарного повышения уровня системного артериального давления. Кардиология 2008; 48(8): 49-58.
6. Weber M.A. The ALLHAT Report: A Case of Information and Misinformation. J Clin Hypertens 2003; 5(1): 9-13.
7. Dahlöf B., DevereuxR.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359(9311): 995-1003.
8. Ferdinand K.C. Recommendations for the management of special populations: racial and ethnic populations. Am J Hypertens 2003; 16(S3): 50S-54S.
9. Ueda S., Meredith P.A., Morton J.J. et al. ACE (I/D) genotype as a predictor of the magnitude and duration of the response to an ACE inhibitor drug (enalaprilat) in humans. Circulation 1998; 98(20): 2148-2153.
10. Schwartz G.L., Turner S.T. Pharmacogenetics of Antihypertensive Drug Responses. Am J Pharmacogenomics 2004; 4(3): 151-160.
11. Манушкина Л.О., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Индивидуальная чувствительность к антигипертензивным препаратам: генетические аспекты. Кардиология 2005; 45(7): 58-65.
12. А.В.Тимофеева, Л.Е.Горюнова, Г.Л.Хаспеков и соавт. Фармакогенетика, фармакогеномика в свете проблем, связанных с эссенциальной артериальной гипертонией. Кардиологический вестник 2007; 2(1): 5-12.
13. Sambrook, J.; Fritsch, E.F. and Maniatis, T. Molecular Cloning: a laboratory manual. 2nd ed. N.Y., Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989: 1659 p.
14. Danser A.H.J., Schalekamp M.A.D.H., Bax V.A, et al. Angiotensin converting enzyme in the human heart: Effect of the deletion/insertion polymorphism. Circulation, 1995, 92(6): 1387-1388.
15. Rump L.C. The Role of Sympathetic Nervous Activity in Chronic Renal Failure. J Clin Basic Cardiol. 2001; 4(3): 179-182.
