Цель. Изучить частоту и выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), ее связь с фактором роста фибробластов-23 (FGF23) у лиц с резистентной артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от эффективности многокомпонентной антигипертензивной терапии.Материал и методы. В исследование включено 92 пациента с диагнозом резистентная АГ. Всем выполнено суточное мониторирование артериального давления (СМАД), эхокардиография в 3 основных режимах, общеклиническое лабораторное обследование и определен сывороточный уровень FGF23. Результаты. По результатам СМАД больные разделены на группы: 1 — контролируемой (n=44) и 2 — неконтролируемой (n=48) резистентной АГ. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, основным клинико-антропометрическим показателям. Во 2 группе были выше основные параметры СМАД. Не было получено отличий по результатам общеклинического лабораторного обследования. В группе неконтролируемой резистентной АГ был выше уровень FGF23 — 11,7 [8,5; 15,4] пмоль/мл vs 9,2 [7,1; 11,6] пмоль/мл в 1 группе (р=0,0036). По результатам эхокардиографии было обнаружено сопоставимое нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), увеличение размеров левого предсердия, масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс ММЛЖ. У пациентов 2 группы выявлены большие значения толщины межжелудочковой перегородки — 1,3 [1,2; 1,4] см vs 1,2 [1,1; 1,3] см в 1 группе (р=0,0043) и относительная толщина стенок (ОТС) ЛЖ — 0,50 [0,48; 0,53] vs 0,45 [0,43; 0,50] в 1 группе (р<0,0001). В 1 и 2 группах чаще встречались концентрическая ГЛЖ (18 (41%) пациентов 1 и 26 (54,1%) во 2 (р=0,044) группах), реже эксцентрическая ГЛЖ (15 (34,1%) пациентов в 1 и 13 (27,1%) во 2 группах). Корреляционный анализ обнаружил положительную связь пульсового АД с длительностью АГ (r=48, р=0,02) и уровнем FGF23 (r=0,62, p=0,004). Индекс ММЛЖ был положительно связан с индексом времени для диастолического артериального давления (АД) (r=51, р=0,02). Обнаружена положительная связь ОТС ЛЖ с величиной пульсового АД (r=0,64, р=0,02) и отрицательная с длительностью регулярной антигипертензивной терапии (r=47, р=0,04). Сильная связь была обнаружена между ОТС ЛЖ и уровнем FGF23 (r=0,75, p=0,005).Заключение. Для пациентов с неконтролируемой резистентной АГ более характерно повышение пульсового АД и ремоделирование миокарда по типу концентрической гипертрофии. FGF23 статистически значимо выше при неконтролируемой резистентной АГ и положительно связан с величиной ПАД и ОТС ЛЖ.
1. Roth GA, Mensah GA, Johnson CO, et al. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990-2019: update from the GBD 2019 study. J Am Coll Cardiol. 2020;76(25):2982-3021. doi:10.1016/j.jacc.2020.11.010.
2. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. doi:10.15829/1560-4071-2020-3-3786.
3. Cao G, Chen C, Lin Q, et al. Prevalence, clinical characteristics and echocardiography parameters of non-resistant, resistant and refractory hypertension in Chinese. Postgrad Med. 2017;129(2):187-92. doi:10.1080/00325481.2017.1272398.
4. Cuspidi C, Vaccarella A, Negri F, Sala C. Resistant hypertension and left ventricular hypertrophy: an overview. J Am SocHypertens. 2010;4(6):319-24. doi:10.1016/j.jash.2010.10.003.
5. Cuspidi C, Sala C, Negri F, et al. Italian Society of Hypertension. Prevalence of leftventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies. J Hum Hypertens. 2012;26(6):343-9. doi:10.1038/jhh.2011.104.
6. Pedersen LR, Kristensen AMD, Petersen SS, et al. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy diagnosed on electrocardiogram vs echocardiography. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(9):1647-58. doi:10.1111/jch.13991.
7. Alsharari R, Oxborough D, Lip GYH, Shantsila A. Myocardial Strain Imaging in Resistant Hypertension. Curr Hypertens Rep. 2021;23(5):24. doi:10.1007/s11906-021-01148-3.
8. Козиолова Н. А., Шатунова И. М., Лазарев И. А. Частота и особенности развития гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью при высокой приверженности к лечению. Артериальная гипертензия. 2011;17(5):454-9. doi:10.18705/1607-419X-2011-17-5-454-459.
9. Mace ML, Olgaard K, Lewin E. New Aspects of the Kidney in the Regulation of Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) and Mineral Homeostasis. Int J Mol Sci. 2020;21(22):8810. doi:10.3390/ijms21228810.
10. Chua W, Purmah Y, Cardoso VR, et al. Data-driven discovery and validation of circulating blood-based biomarkers associated with prevalent atrial fibrillation. Eur Heart J. 2019; 40:1268-76. doi:10.1093/eurheartj/ehy815.
11. Navarro-García JA, Fernández-Velasco M, Delgado C, et al. PTH, vitamin D, and the FGF-23-klotho axis and heart: Going beyond the confines of nephrology. Eur J Clin Invest. 2018;48(4). doi:10.1111/eci.12902.
12. Fujii H, Watanabe K, Kono K, et al. Changes in serum and intracardiac fibroblast growth factor 23 during the progression of left ventricular hypertrophy in hypertensive model rats. Clin Exp Nephrol. 2019;23(5):589-96. doi:10.1007/s10157-018-1680-1.
13. Grabner A, Schramm K, Silswal N, et al. FGF23/FGFR4-mediated left ventricular hypertrophy is reversible. Sci Rep. 2017;7:1993. doi:10.1038/s41598-017-02068-6.
14. Leifheit-Nestler M, Kirchhoff F, Nespor J, et al. Fibroblast growth factor 23 is induced by an activated renin-angiotensin-aldosterone system in cardiac myocytes and promotes the pro-fibrotic crosstalk between cardiac myocytes and fibroblasts. Nephrol Dial Transplant. 2018;33(10):1722-34. doi:10.1093/ndt/gfy006.
15. Böckmann I, Lischka J, Richter B, et al. FGF23-Mediated Activation of Local RAAS Promotes Cardiac Hypertrophy and Fibrosis. Int J Mol Sci. 2019;20(18):4634. doi:10.3390/ijms20184634.
16. Neuburg S, Dussold C, Gerber C, et al. Genetic background influences cardiac phenotype in murine chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2018;33(7):1129-37. doi:10.1093/ndt/gfx332.
17. Chen JS, Pei Y, Li CE, et al. Comparative efficacy of different types of antihypertensive drugs in reversing left ventricular hypertrophy as determined with echocardiography in hypertensive patients: A network meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Hypertens (Greenwich). 2020;22(12):2175-83. doi:10.1111/jch.14047.
18. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(3):233-70. doi:10.1093/ehjci/jev014.
19. Горбунов В. М. Суточное мониторирование артериального давления: современные аспекты. М.: Логосфера, 2015. 240 с. ISBN: 978-5-98657-051-8.
20. Ларина В. Н., Федорова Е. В., Кульбачинская О. М. Утренний подъем артериального давления: обзор отечественной и зарубежной литературы. Лечебное дело. 2019;3:66-73. doi:10.24411/2071-5315-2019-12143.
21. Polonsky TS, Bakris GL. Ambulatory Blood Pressure Monitoring. JAMA. 2018;320(17): 1807-8. doi:10.1001/jama.2018.14856.
22. Kario K. Nocturnal Hypertension: New Technology and Evidence. Hypertension. 2018;71(6):997-1009. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10971.
23. Sogunuru GP, Kario K, Shin J, et al. HOPE Asia Network. Morning surge in blood pressure and blood pressure variability in Asia: Evidence and statement from the HOPE Asia Network. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(2):324-34. doi:10.1111/jch.13451.
24. Cardoso CRL, Salles GF. Associations of the nocturnal blood pressure fall and morning surge with cardiovascular events and mortality in individuals with resistant hypertension. J Hypertens. 2021;39(6):1177-87. doi:10.1097/HJH.0000000000002775.
25. Bourdillon MT, Vasan RS. A Contemporary Approach to Hypertensive Cardiomyopathy: Reversing Left Ventricular Hypertrophy. Curr Hypertens Rep. 2020;22(10):85. doi:10.1007/s11906-020-01092-8.
26. Holmqvist L, Boström KB, Kahan T, et al. Cardiovascular outcome in treatment-resistant hypertension: results from the Swedish Primary Care Cardiovascular Database (SPCCD). J Hypertens. 2018;36(2):402-9. doi:10.1097/HJH.0000000000001561.
