Цель исследования – оценить вклад полиморфизмов rs3093077, rs1130864 и rs1205 гена СRP в развитие инфаркта миокарда (ИМ) и формирование мультифокального атеросклероза (МФА) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от гендерной принадлежности и возраста пациентов. Материал и метод. В исследование включены 303 пациента со стабильной ИБС. Концентрацию С-реактивного белка (СРБ) определяли с помощью высокочувствительного иммунотурбодиметрического метода, генотипирование осуществляли в 96-луночном формате методом TaqMan. Результаты. Доказано, что к числу независимых клинических предикторов развития ИМ и формирования МФА у пациентов с ИБС относятся мужской пол и пожилой возраст. Носители гомозиготного генотипа С/С rs1205 CRP имеют значимо больший риск многососудистого поражения артериального русла при достижении возраста старше 65 лет, независимо от половой принадлежности (ОШ = 4,72, 95 % ДИ = 1,27–17,56; р = 0,045). У женщин генотипы С/С rs3093077, A/G rs1130864 и С/Т rs1205 СRP снижают риск развития ИМ (ОШ = 0,53, 95 % ДИ = 0,30–0,95; р = 0,0079, ОШ = 0,37, 95 % ДИ = 0,16–0,82; р = 0,0027 и ОШ = 0,35, 95 % ДИ = 0,14–0,84; р = 0,0097 соответственно). Частота комбинаций аллельных вариантов полиморфизмов гена СRP (rs3093077, rs1130864 и rs1205) сопоставимы в группах с инфарктом миокарда и без него. Вне зависимости от наличия МФА и перенесенного ИМ в прошлом у пациентов со стабильной ИБС сывороточная концентрация СРБ более 3 мг/л указывает на высокий риск сердечно-сосудистых событий. Однако взаимосвязь между количеством концентрации белка и полиморфизмами генов, их кодирующих, отсутствует (р = 0,56). Заключение. Для прогнозирования развития ИМ и формирования МФА необходимо оценивать не только клинико-анамнестическую характеристику пациента, но и концентрацию СРБ, а также генетические полиморфизмы его генов.
Барбараш О. Л., Байракова Ю. В., Понасенко А. В., Хуторная М. В., Кузьмина А. А., Казачек Я. В., Барбараш Л. С. Связь полиморфизмов гена C-реактивного белка с развитием инфаркта миокарда и формированием мультифокального атеросклероза у пациентов с ИБС. Атеросклероз. 2015;11(4):11-19.
1. Оганов Р. Г. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России / Р. Г. Оганов // Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы: сб. тр. к 80-летию акад. Е. И. Чазова. – М., 2009. – С. 174–183.
2. Hamm C. W., Heeschen C., Falk E. et al. Acute coronary syndromes: pathophysiology, diagnosis and risk stratification // The ESC Textbook of cardiovascular medicine. 2009. Ch. 12. P. 333–365.
3. Kolz M., Koenig W., Muller M. et al. DNA variants, plasma levels and variability C-reactive protein in myocardial infarction survivors: results from the AIRGENE study // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29, N 10. P. 1250–1258.
4. Lafitte M., Tastet S., Perez P. et al. High sensitivity C reactive protein, fibrinogen levels and the onset of major depressive disorder in post-acute coronary syndrome // BMC Cardiovasc. Disord. 2015. Vol. 15, N 1. P. 23.
5. Байракова Ю. В. Роль субклинического воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений у пациентов после коронарного шунтирования / Ю. В. Байракова [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2013. – № 3. – С. 18–22.
6. Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. P. 115–126.
7. Акберов Р. Ф. Прогрессирующий мультифокальный атеросклероз: этиология, клинико-лучевая диагностика, современные аспекты лечения / Р. Ф. Акберов [и др.] – Казань: Идел-Пресс, 2008. – 214 с.
8. Rigatelli G., Roncon L., Bedendo E. et al. Concomitant peripheral vascular and coronary artery disease: a new dimension for the global endovascular specialist? // Clin. Cardiol. 2005. Vol. 28. P. 231–235.
9. McCullough P. A., Peacock F. W., O’Neil B., de Lemos J. A. Capturing the pathophysiology of acute coronary syndromes with circulating biomarkers // Rev. Cardiovasc. Med. 2010. Vol. 11, suppl. 2. P. 3–12.
10. Libby P., Ridker M. P., Hansson K. G. Inflammation in atherosclerosis. From pathophysiology to practice // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 54, N 23. P. 2129–2138.
11. Кухарчук В. В. Динамика воспалительного процесса у больных с острым коронарным синдромом и больных со стабильной стенокардией. Сообщение 1. Биохимические и иммунологические аспекты / В. В. Кухарчук, К. А. Зыков, В. П. Масенко // Кардиол. вестн. – 2007. – Т. 2, № 2. – С. 48–55.
12. Шевченко О. П. Сравнительный анализ уровня протеина плазмы А и других маркеров воспаления в крови у больных с острым коронарным синдромом / О. П. Шевченко, Ю. С. Слесарева, А. О. Шевченко // Рос. кардиол. журн. – 2008. – № 6. – С. 14–18.
13. Байракова Ю. В. Факторы риска развития суправентрикулярных нарушений ритма в госпитальном периоде после коронарного шунтирования / Ю. В. Байракова [и др.] // Сиб. мед. журн. – 2011. – № 5. – С. 44–47.
14. Байракова Ю. В. Периоперационная динамика маркеров воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергшихся коронарному шунтированию / Ю. В. Байракова [и др.] // Цитокины и воспаление. – 2012. – № 1. – С. 55.
15. Байракова Ю. В. Периоперационная динамика С-реактивного белка у пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию / Ю. В. Байракова [и др.] // Клин. и лаб. диагностика. – 2013. – № 3. – С. 3–6.
16. Палеев Ф. Н. Неспецифические маркеры воспаления в прогнозировании течения ишемической болезни сердца / Ф. Н. Палеев [и др.] // Кардиология. – 2009. – № 9. – С. 59–65.
17. Sesso H. D., Wang L., Buring J. E. et al. Comparison of interleukin-6 and C-reactive protein for the risk of developing hypertension in women // Hypertension. 2007. Vol. 2. P. 304–310.
18. Brull D. J., Serrano N., Zito F. et al. Human СРБ gene polymorphism influences СРБ levels: implications for the prediction and pathogenesis of coronary heart disease // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003. Vol. 23, N 11. P. 2063–2069.
19. Ammitzbøll C. G., Steffensen R., Bøgsted M. et al. CRP genotype and haplotype associations with serum C-reactive protein level and DAS28 in untreated early rheumatoid arthritis patients // Arthritis Res. Ther. 2014. Vol. 16, N 5. P. 475.
