Цель исследования: изучить клинико-функциональные и биохимические особенности пациентов с различной ультразвуковой картиной каротидного атеросклероза. Материал и методы. В исследование включены 96 пациентов с гипертонической болезнью, 55 мужчин и 41 женщина (средний возраст 60,3±9,31 года), и верифицированным каротидным атеросклерозом. В первую группу вошел 71 пациент с атеросклеротическими бляшками (АСБ) в сонных артериях и толщиной комплекса интима-медиа (ТКИМ) более 0,9 мм, во вторую - 25 пациентов с АСБ и ТКИМ менее 0,9 мм. Оценку когнитивных нарушений проводили с использованием краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС). Определяли показатели липидного обмена, маркеры субклинического воспаления: высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ), ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-α. Проводили пробу с эндотелий-зависимой вазодилатацией (ЭЗВД) по D.S. Celermajer. Выполняли дуплексное сканирование сонных артерий и артерий нижних конечностей (АНК). Результаты. Среди пациентов первой группы было достоверно больше больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа, и у них достоверно выше был индекс массы тела (ИМТ). Также в первой группе был достоверно меньше балл, полученный в тесте КШОПС (p = 0,02), и было достоверно больше пациентов с умеренными когнитивными нарушениями в сравнении со второй группой - 23 (32 %) и 3 (12 %) соответственно (p = 0,01). При исследовании АНК установлено, что значения ТКИМ в бедренных артериях были достоверно выше в первой группе. У пациентов первой группы отмечены достоверно большие значения атерогенных фракций липопротеинов плазмы крови. В первой группе отмечался достоверно меньший дилатационный ответ плечевой артерии и было достоверно больше пациентов с эндотелиальной дисфункцией - 42 (59 %) против 11 (44 %) ( p = 0,02). У пациентов с АСБ в сонных артериях и нормальной ТКИМ выявлены достоверно большие уровни ИЛ-1β и ИЛ-6.Заключение. Пациенты с АСБ в артериях каротидного бассейна в сочетании с увеличением ТКИМ имели достоверно большие уровни холестерина атерогенных фракций липопротеинов, больший ИМТ и большую частоту эндотелиальной дисфункции. В данной субпопуляции пациентов выявлены более тяжелые когнитивные нарушения. Пациенты второй группы имели достоверно меньшие значения ТКИМ артерий нижних конечностей и достоверно большие уровни циркулирующих ИЛ-1β и ИЛ-6.
Генкель В. В., Салашенко А. О., Алексеева О. А., Шапошник И. И., Сумеркина В. А., Никушкина К. В., Никонова Т. И., Торопова Л. Р., Ильиных Е. И. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ УЛЬТРАЗВУКОВЫМИ ФЕНОТИПАМИ КАРОТИДНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз. 2017;13(1):11-18.
1. Bäck M., Hansson G.K. Anti-inflammatory therapies for atherosclerosis // Nat. Rev. Cardiol. 2015. Vol. 12. P. 199-211.
2. Xue Zhi Y., Chang Y., Wei W. Endothelial Dysfunction and Inflammation: Immunity in Rheumatoid Arthritis // Mediators of Inflammation. 2016. Vol. 2016. 6813016; doi: 10.1155/2016/6813016.
3. Deanfield J.E. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance // Circulation. 2007. Vol. 115, N 10. P. 1285-1295.
4. Insull W.Jr. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment // Am. J. Med. 2009. Vol. 122 (Suppl 1). P. S3-S14.
5. Бритов А.Н., Поздняков Ю.М., Волкова Э.Г. и др. Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. Т. 10, № 6. C. 1-64.
6. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. J. Prev. Cardiol. 2016. Vol. 23, N 11. P. 1-96.
7. Rundek T., Gardener H., Della-Morte D. et al. The relationship between carotid intima-media thickness and carotid plaque in the Northern Manhattan Study // Atherosclerosis. 2015. Vol. 241. P. 364-370.
8. Spence J.D. Technology insight: ultrasound measurement of carotid plaque-patient management, genetic research, and therapy evaluation // Nat. Clin. Pract. Neurol. 2006. Vol. 2. P. 611-619.
9. Spence J.D. Carotid ultrasound phenotypes are biologically distinct // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015. Vol. 35. P. 1910-1913.
10. Spence J.D., Koschinsky M. Mechanisms of lipoprotein(a) pathogenicity: prothrombotic, proatherosclerotic, or both? // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2012. Vol. 32. P. 1550-1551.
11. Touboul P.J., Hennerici M.G., Meairs S. et al. Mannheim carotid intima-media thickness and plaque consensus (2004-2006-2011). An update on behalf of the advisory board of the 3rd, 4th and 5th watching the risk symposia, at the 13th, 15th and 20th European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, Brussels, Belgium, 2006, and Hamburg, Germany, 2011 // Cerebrovasc. Dis. 2012. Vol. 34, N 4. P. 290-296.
12. Иванова О.В., Балахонова Т.В., Соболева Г.Н. Состояние эндотелий зависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. 1997. № 7. С. 41-47.
13. Ершова А.И., Мешков А.Н., Шальнова С.А. и др. Ультразвуковые параметры атеросклероза сонных и бедренных артерий у больных ишемической болезнью сердца // Профилактич. медицина. 2014. № 6. С. 56-63.
14. Spence J.D., Eliasziw M., DiCicco M. et al. Carotid Plaque Area: a tool for targeting and evaluating vascular preventive therapy // Stroke. 2002. Vol. 33. P. 2916-2922.
15. Lorenz M.W., Markus H.S., Bots M.L. et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 459-467.
16. Gottesman I.I., Gould T.D. The endophenotype concept in psychiatry: etymology and strategic intentions // Am. J. Psych. 2003. Vol. 160, N 4. P. 636-645.
17. Loscalzo J. (ed.). Molecular Mechanisms of Atherosclerosis. London: Taylor and Francis Group, 2005. 422 с.
18. Hartman J., Frishman W.H. Inflammation and atherosclerosis: a review of the role of interleukin-6 in the development of atherosclerosis and the potential for targeted drug therapy // Cardiol. Rev. 2014. Vol. 22, N 3. P. 147-151.
19. Schuett H., Luchtefeld M., Grothusen C. et al. How much is too much? Interleukin-6 and its signalling in atherosclerosis // Thromb. Haemost. 2009. Vol. 102, N 2. P. 215-222.
20. Ray K.K. Interleukin-1 revisited: further insights into its role in atherosclerosis and as a potential therapeutic target for treatment // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63, N 17. P. 1735-1738.
