Классификации клинических форм артериальной гипертонии (АГ) имеют целью дифференцировать их различия
на основании этиологических особенностей; в данной статье предлагается классификация, которая при всем различии
этиологических факторов позволяет сформировать единый патогенез повышения гидродинамического давления в
локальном внутрисосудистом пуле межклеточной среды, артериального давления (АД). На механистичной модели
сердечно-сосудистой системы, мы полагаем, возможны только три варианта повышения гидравлического давления:
1) уменьшение объема артериального русла при неизменном объеме внутрисосудистой жидкости; 2) увеличение
объема внутрисосудистой жидкости без изменения объема сосудистого русла и 3) повышение сопротивления потоку
крови в системе при неизменном объеме как самой системы, так и циркулирующей жидкости. В эти три варианта
могут быть уложены все клинические формы АГ, при которых повышение АД происходит по единым механизмам.
К первому варианту относится АГ при феохромоцитоме, гиперпродукции глюкокортикоидов и психоэмоциональном
стрессе. Ко второму варианту относится АГ, которая формируется при избыточном поступлении с пищей поваренной
соли, усилении секреции альдостерона при синдроме Конна (альдостерома) и понижении синтеза предсердного
натрийуретического пептида филогенетически измененными миоцитами правого предсердия. К третьему варианту
относятся все формы увеличения периферического сопротивления потоку крови в артериальном русле при коарк-
тации аорты, реноваскулярной гипертонии, нарушениях поток-/эндотелий-зависимой вазодилатации и умеренном
спазмировании артериол мышечного типа, поражении стенок артерий при атеросклерозе (атероматозе и атеротром-
бозе), болезни Такаясу и облитерирующем эндартериите. К этому же варианту можно отнести и повышение АД при
эритремии, действии лейкоцитарного колоний-стимулирующего фактора и введении рекомбинантного эритропоэтина,
а также те формы АГ, которые развиваются при нарушении биологической реакции трансцитоза (макропиноцитоза)
и преодолении пищевыми субстратами и гуморальными медиаторами бислойных структур на границе единого и
локальных пулов межклеточной среды (например, так называемая гематоэнцефалическая форма). При нарушении
трансцитоза через гематоэнцефалический барьер (бислой эндотелий + астроциты) формируется энцефалопатиче-
ская форма АГ, бислой эндотелий + подоциты - почечная форма, эндотелий + трофобласты - плацентарная АГ
беременных, эндотелий + пневмоциты - легочная АГ и эндотелий + макрофаги в матриксе интимы - АГ при ате-
росклерозе. Нормальный уровень АД указывает на физиологичное протекание биологической реакции трансцитоза
между всеми пулами межклеточной среды, отсутствие периферического сопротивления кровотоку в артериальном
русле, отсутствие нарушений функции артериол мышечного типа и физиологичные процессы метаболизма во всех
паракринных сообществах клеток in vivo.
1. Гогин Е.Е. История изучения проблемы артериальной гипертонии и классификация гипертонической болезни. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 21-40.
2. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии). Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 41-60.
3. Бойцов С.А. Сердце как орган мишень при артериальной гипертонии. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 201-216.
4. Oparil S., Zaman M.A., Calhoun D.A. Pathogenesis of hypertension // Ann. Intern. Med. - 2003. - Vol. 139. - P. 761-776.
5. Guyton A.C. Blood pressure control - special role of the kidneys and body fl uids // Science. - 1991. - Vol. 252. - P. 1813-1816.
6. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2007.
7. Пузырев В.П., Карпов Р.С. Генетика артериальной гипертонии. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа-Медика, 2005. - С. 61-78.
8. Мухин Н.А.. Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия). Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 246-264.
9. Титов В.Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. Тверь: Триада; 2008. - С. 231-262.
10. Stoka A.M. Phylogeny and evolution of chemical communication: an endocrine approach // J. Mol. Endocrinol. - 1999. - Vol. 22. - P. 207-225.
11. Титов В.Н. Артериальная гипертония и альдостерон // Рос. кардиол. журнал. - 2007. - Т. 6. - С. 76-87.
12. Титов В.Н. Мозговой, сердечный и предсердный натрийуретические пептиды в поддержании объема воды в пулах межклеточной жидкости и их диагностическое значение // Клин. лаб. диагн. - 2007. - Т. 6. - С. 3-13.
13. Salzer M., Verger-Boequet M. Elements of angiotensin system are involved in leeches and mollusks immune response modulation // Mol. Brain Res. - 2001. - Vol. 94. - P. 137-147.
14. Rippe B., Rosengren B.I., Carlsson O. et al. Transendothelial transport: the vesicle controversy // Vasc. Res. - 2002. - Vol. 39. - P. 375-390.
15. Титов В.Н. Значение межклеточной среды организма в патогенезе клинических форм артериальной гипертонии // Рос. кардиол. журн. - 2007. - Т. 4. - С. 71-91.
16. Титов В.Н. Активация ангиотензином II утилизации биологического мусора в интиме артерий путем эндогенного воспаления // Клин. лаб. диагност. -2007. -Т. 5. -С. 3-3.
17. Yuma P.L., Hubbard L. Transcytosis crossing cellular barriers // Physiol. Rew. -2003. -Vol. 83. -P. 871-32.
18. Титов В.Н. Физиологическая роль интимы артерий в под- держании чистоты внутренней среды организма. Специфичность воспалительного поражения интимы при атеросклерозе // Кардиология. -2006. -Т. 9. -С. 2-0.
19. Theuer J., Dechwnd N.M., Muller D.N. et al. Angiotensin II induced infl ammation in the kidney and in the heart of double transgenic rats // BMS Cadiovasc. Disoders. -2002. -Vol. 2. -P. 3-2.
20. Frank Ph.G., Woodman S.E., Park D.S. et al. Caveolin, caveole and endothelial cell function // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -2003. - Vol. 23. -P. 1161-168.
21. Rosengren B.I., Carlsson O., Venturoll D.R. et al. Transvascular passage of macromolecules into the peritoneal cavity of normo- and hypotermic rats in vivo: active or passive transport ? // J. Vasc. Res. -2004. - Vol. 41. -P. 123-0.
22. de Vries H.G., de Boer A.G., van Berkel Th.J. et al. The bloodbrain barrier in neuroinfl ammatory diseases // Pharmacol. Rev. -1997. - Vol. 49, № 2. -P. 143-56.
23. Gratton J.Ph., Bernatchez P., Sessa W.C. Caveole and caveolins in the cardiovascular system // Circ. Res. -2004. -Vol. 94. -P. 1408- 1417.
24. Banks W.A. The blood-brain barrier: connecting the gut and the brain // Regulatory Peptides. -2008. -Vol. 149. -P. 11-4.
25. von Bohlen O., Aldrecht H.D. The CNS renin-angiotensin system // Cell Tissue Res. -2006. -Vol. 326. -P. 599-16.
26. Ngarmucos Ch., Grekin R.J. Nontraditional aspects of aldosterone physiology // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol. -2001. -Vol. 281, № 6. -P. E1122-1127.
27. Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н. и др. Показатели неспецифичного воспаления у больных гипертонической болезнью // Тер. aрх. -2007. -Т. 12. -С. 18-5.
28. Титов В.Н., Дугин С.Ф., Крылин В.В. Протеомика, метаболомика и будущее клинической лабораторной диагностики // Клин. лаб. диагност. -2007. -Т. 1. -С. 23-4.
29. Dracke Th.A., Ping P. Proteomics approaches to the systems biology of cardiovascular disease // J. Lipid. Res. -2007. -Vol. 48. -P. 1-.
30. Delbosc S., Haloui M., Loudec L. et al. Proteomic analysis permits the identifi cation of new biomarkers of arterial wall remodeling in hypertension // Mol. Med. -2008. -Vol. 14, № 7-. -P. 383-94.
