PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Титов, В. Н.
TI - Филогенетические, структурные и патогенетические основы классификации форм артериальной гипертонии
DP - 2023-01-16
TA - Артериальная гипертензия
4100 - 10.18705/1607-419X-2009-15-3-389-399
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/1092
AB - Классификации клинических форм артериальной гипертонии (АГ) имеют целью дифференцировать их различия
на основании этиологических особенностей; в данной статье предлагается классификация, которая при всем различии
этиологических факторов позволяет сформировать единый патогенез повышения гидродинамического давления в
локальном внутрисосудистом пуле межклеточной среды, артериального давления (АД). На механистичной модели
сердечно-сосудистой системы, мы полагаем, возможны только три варианта повышения гидравлического давления:
1) уменьшение объема артериального русла при неизменном объеме внутрисосудистой жидкости; 2) увеличение
объема внутрисосудистой жидкости без изменения объема сосудистого русла и 3) повышение сопротивления потоку
крови в системе при неизменном объеме как самой системы, так и циркулирующей жидкости. В эти три варианта
могут быть уложены все клинические формы АГ, при которых повышение АД происходит по единым механизмам.
К первому варианту относится АГ при феохромоцитоме, гиперпродукции глюкокортикоидов и психоэмоциональном
стрессе. Ко второму варианту относится АГ, которая формируется при избыточном поступлении с пищей поваренной
соли, усилении секреции альдостерона при синдроме Конна (альдостерома) и понижении синтеза предсердного
натрийуретического пептида филогенетически измененными миоцитами правого предсердия. К третьему варианту
относятся все формы увеличения периферического сопротивления потоку крови в артериальном русле при коарк-
тации аорты, реноваскулярной гипертонии, нарушениях поток-/эндотелий-зависимой вазодилатации и умеренном
спазмировании артериол мышечного типа, поражении стенок артерий при атеросклерозе (атероматозе и атеротром-
бозе), болезни Такаясу и облитерирующем эндартериите. К этому же варианту можно отнести и повышение АД при
эритремии, действии лейкоцитарного колоний-стимулирующего фактора и введении рекомбинантного эритропоэтина,
а также те формы АГ, которые развиваются при нарушении биологической реакции трансцитоза (макропиноцитоза)
и преодолении пищевыми субстратами и гуморальными медиаторами бислойных структур на границе единого и
локальных пулов межклеточной среды (например, так называемая гематоэнцефалическая форма). При нарушении
трансцитоза через гематоэнцефалический барьер (бислой эндотелий + астроциты) формируется энцефалопатиче-
ская форма АГ, бислой эндотелий + подоциты - почечная форма, эндотелий + трофобласты - плацентарная АГ
беременных, эндотелий + пневмоциты - легочная АГ и эндотелий + макрофаги в матриксе интимы - АГ при ате-
росклерозе. Нормальный уровень АД указывает на физиологичное протекание биологической реакции трансцитоза
между всеми пулами межклеточной среды, отсутствие периферического сопротивления кровотоку в артериальном
русле, отсутствие нарушений функции артериол мышечного типа и физиологичные процессы метаболизма во всех
паракринных сообществах клеток in vivo.