Статья

ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ БЛОКАДЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II В ОТНОШЕНИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ ПРИ ПРИЕМЕ ОЛМЕСАРТАНА МЕДОКСОМИЛА

Р. Д. Смит, H. Yokoyama, D. B. Averill, L. Cooke, K. B. Brosnihan, E. L. Schiffrin, C. M. Ferrario
2010

Исследование VIOS (Vascular Improvement with Olmesartan medoxomil Study) является рандомизированным клиническим испытанием в параллельных группах, сравнивающим влияние подавления ренин-ангиотензиновой системы (РАС) при терапии антагонистом ангиотензиновых рецепторов олмесартаном медоксомилом и подавления симпатической активации при лечении бета-адреноблокатором атенололом на ремоделирование подкожных резистивных сосудов малого калибра. Ремоделирование мелких резистивных сосудов может быть наиболее ранним патологическим изменением при артериальной гипертензии, предшествующим развитию клинических проявлений последней. Методы: В данной статье приводится описание исходных характеристик участников исследования VIOS – 100 пациентов с артериальной гипертензией 1 ст. Целевым уровнем артериального давления (АД), на фоне продолжающейся в течение одного года терапии, являются значения ниже 140/90 мм рт. ст., в соответствии с критерия- ми JNC-7. Ремоделирование резистивных сосудов оценивается с помощью биопсии глютеальной жировой ткани у пациентов с гипертензией и здоровых добровольцев с нормальным АД. Также будет изучена информативность неинвазивных гемодинамических параметров, состояния сосудов сетчатки и ряда биологических маркеров для прогноза и мониторинга морфологических и физиологических изменений сосудов на фоне обоих вариантов 12-месячной терапии. Результаты: Основной конечной точкой исследования является выраженность сосудистого ремоделирования, по данным чрескожной глютеальной биопсии подкожных резистивных сосудов, у пациентов из обеих групп терапии, в сравнении со здоровыми добровольцами. В данной статье представлены дизайн исследования и основные исходные характеристики участников – пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией. Заключение: Подавление РАС за счет блокады рецепторов к ангиотензину II 1 типа (АТ1 ) может способствовать обратному развитию ремоделирования не только миокарда и почечных клубочков, но и резистивных сосудов малого калибра, тем самым обеспечивая более надежную защиту органов-мишеней.

Смит Р. Д., Yokoyama H., Averill D. B., Cooke L., Brosnihan K. B., Schiffrin E. L., Ferrario C. M. ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ БЛОКАДЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II В ОТНОШЕНИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ ПРИ ПРИЕМЕ ОЛМЕСАРТАНА МЕДОКСОМИЛА. Российский кардиологический журнал. 2010;(5):83-90.
Цитирование

Список литературы

Похожие публикации